Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА



При впервые выявленном сахарном диабете от момента появления «боль­ших симптомов» до развития диабетической кетонемической комы прохо­дит несколько недель.

Острые воспалительные заболевания ускоряют развитие тяжёлого кето­ацидоза, при этом диабетическая кетонемическая кома может развиться в течение одних суток.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Стадия прекомы:

o уровень сознания от оглушения до сопора;

o кожа сухая, тёплая;

o тургор тканей снижен незначительно;

o слизистые суховаты;

o дыхание частое;

o запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

o синусовая тахикардия;

o АД чаще нормальное;

o возможно появление синдрома «острого живота»;

o гликемия обычно более 15 ммоль/л;

o полиурия, глюкозурия, кетонурия (не менее +).

• Стадия комы:

o больной без сознания (сопор переходит в кому);

o кожа сухая, с мраморностью;

o конечности холодные;

o тургор тканей понижен, кожная складка расправляется плохо;

o запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

o как правило, шумное дыхание Куссмауля;

o синусовая тахикардия;

o артериальная гипотензия;

o гликемия обычно более 20 ммоль/л;

o олигоурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетону­рия (++ и более), при далеко зашедшем патологическом процессе — анурия;

o признаки гипокалиемии на ЭКГ.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Дифференциальная диагностика проводится с:

• гипогликемией;

• «острым животом»;

• другими заболеваниями, при которых нарушается сознание (отравле­ния, ЧМТ, нейроинфекции и другие).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

Встречается в 3—5% случаев при сахарном диабете.

Провоцирующие факторы:

• лихорадочные состояния;

• избыточное введение глюкозы;

• применение глюкокортикоидов, диуретиков;

•состояния, сопровождающиеся дегидратацией;

• оперативные вмешательства.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Развитие диабетической гиперосмолярной комы более быстрое, чем ке­тонемической (несколько дней). Для диабетической гиперосмолярной комы характерны:

• ранние неврологические расстройства (гипертонус мышц, нистагм, слабоположительные менингеальные знаки), могут быть судороги;

• гипертермия;

• выраженные признаки дегидратации;

• синусовая тахикардия;

• артериальная гипотензия;

• гипергликемия более 40 ммоль/л;

• олигоурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.



Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не харак­терны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Дифференциальную диагностику проводят с диабетической кетонеми­ческой комой. Она основана только на отсутствии при диабетической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной де­гидратации, высокой гипергликемии. Наличие неврологической симпто­матики может приводить к ошибочному диагнозу органической патоло­гии ЦНС.

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Встречается в 5-8% случаев при сахарном диабете. Предрасполагающими факторами являются:

• гипоксия любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, инток­сикация);

• приём больших доз бигуанидов;

• тяжёлые сопутствующие заболевания печени, почек, сердца, лёгких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кома развивается остро, в течение нескольких часов. Наступлению комы предшествует боль в мышцах, загрудинная боль, тошнота, рвота, диарея, тахипноэ. По мере углубления ацидоза нарушается сознание, перед развитием сопора возможно возбуждение. Кожные покровы бледные с мраморностью, холодные, дегидратация не выражена. Развиваются дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия до коллапса, олигоурия с последую щей анурией. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Гипергликемия до 20—25 ммоль/л, глюкозурия, гиперкетонемии и кетонурии нет, кислая реакция мочи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Дифференциальный диагноз проводят с другими диабетическими кома­ми, а также с заболеваниями, сопровождающимися выраженным метабо­лическим ацидозом.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

На догоспитальном этапе прекома лечения не требует, следует госпита­лизировать в эндокринное отделение (стационар с реанимационным отде­лением).



Диабетические комы требуют синдромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций.

• Регидратацию проводят в случае гиповолемического шока (АД ниже 70 мм рт.ст) или анурии. Используют изотонические р-ры (р-р натрия хлорида или, предпочтительнее, р-р альбумина 5%), 20 мл/кг/час или более по правилам проведения инфузионной терапии на догоспиталь­ном этапе.

• При гиперлактацидемической коме в случае гиповолемического шока обязательно в/в введение р-ра натрия гидрокарбоната 4% 2 мл/кг.

• Введение инсулина на догоспитальном этапе производится только в случае длительной транспортировки в стационар (свыше 3 ч), при воз­можности контроля гликемии в динамике. В этом случае инсулин ко­роткого действия вводят микроструйно в дозе 0,1 ед/кг/ч и подбира­ют таким образом, чтобы скорость снижения гликемии не превышала 5 ммоль/ч.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у боль­ных сахарным диабетом при инсулинотерапии и несоблюдении времени приёма пищи. Редкой причиной гипогликемических состояний бывает инсулома, функциональный гиперинсулинизм у новорождённых, родивших­ся от матерей с гипергликемией, физическая нагрузка.

Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахар­ном диабете обычно являются:

• нарушения режима приёма пищи;

• передозировка сахаропонижающих препаратов.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний:

• хроническая почечная недостаточность;

• приём этанола, салицилатов, бетта-адреноблокаторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Стадия предвестников(наблюдают не у всех больных):

o субъективные ощущения внезапно возникающей слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости.

Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано при­ёмом углеводистых продуктов, развивается психомоторное возбуждение, затем оглушение, судороги, сопор и кома.

• Стадия развёрнутой гипогликемии:

o нарушение сознания от оглушения до комы;

o выраженная потливость;

o тахикардия;

o вначале повышение АД, затем падение;

o клонико-тонические судороги;

o тургор тканей не изменён;

o уровень гликемии <3,5 ммоль/л.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Следует проводить с:

• диабетической гипергликемической комой;

• эпилепсией;

• энцефалитом;

• ЧМТ;

• отравлениями.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

• При сохранённом сознании или при сочетанном жевательном и каш­левом рефлексах возможно быстрое введение через рот легко усваива­емых углеводов.

• При нарушении сознания показано в/в введение глюкозы 0,2 мл/кг до выхода из комы, прекращения судорог.

• При восстановлении сознания — быстро усваиваемые углеводы через рот.

• При сохранении нарушений сознания, судорогах — повторное введе­ние 20—40% глюкозы до 5 мл/кг, затем, если сохраняются нарушения сознания, судороги, — капельное введение 5% глюкозы по пути следо­вания в стационар.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации подлежат:

• все дети с подозрением на впервые выявленный сахарный диабет;

• все больные сахарным диабетом и клиническими проявлениями гипер- или гипогликемии.

Госпитализация в стационар с эндокринным и реанимационным отде­лениями.

 

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!