Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ



Возбудителем эпидемического возвратного тифа является обитающая в гемолимфе платяных вшей Borrelia recurrentis.

Borrelia recurrentis, попадая с укусом инфицированной вши в организм человека, размножается здесь в клетках лимфомакрофагальной системы. При достижении определенного уровня концентрации, боррелии выходят из клеток в кровь, что приводит к усиленной выработке защитных антител. Специфические антитела, во-первых лизируют возбудитель, что приводит к появлению в кровяном русле продуктов распада боррелий и развитии, как результат, лихорадки (собственно, приступ тифа). После того, как кровь очищается от боррелий, лихорадка спадает (наступает период нормальной температуры). Однако, боррелии, в силу своей способности к антигенной изменчивости, успевают, путем изменения антигенного состава, «уйти» от действия антител и часть их популяции сохраняется в организме, продолжая размножаться внутриклеточно. Со временем новый серовар вновь выходит в кровь, вызывая новый приступ лихорадки, и вся цепочка событий повторяется снова. Чередование приступов лихорадки с периодами нормальной температуры будет продолжаться до тех пор, пока все образующиеся серовары возбудителя не будут уничтожены. Обычно при эпидемическом возвратном тифе регистрируется 5-6 таких приступов.

Кроме того, антитела вызывают агрегирование боррелий с тромбоцитами, вызывая нарушения местного кровообращения.

При микробиологической диагностике возвратного тифа на высоте приступа лихорадки берут кровь, микроскопируют ее, и в случае обнаружение боррелий, поставив предварительный диагноз, заражают морскую свинку. Через 2-4 суток у морской свинки берут кровь для микроскопии. Обнаружение боррелий свидетельствует, что морская свинка больна, что, в свою очередь, свидетельствует о наличии у пациента эндемического возвратного тифа (клещевого спирохетоза). Отсутствие в крови лабораторного животного боррелий означает, что у пациента – эпидемический возвратный тиф (поскольку Borrelia recurrentis не патогенна для морской свинки и, соответственно, не вызывает у нее спирохетемии).

 

КЛЕЩЕВЫЕ СПИРОХЕТОЗЫ (ЭНДЕМИЧЕСКИЕ ВОЗВРАТНЫЕ ТИФЫ)

Эндемичные очаги клещевых спирохетозов (эндемических возвратных тифов) расположены на всех континентах, кроме Австралии. В каждом природном очаге циркулирует свой вид и вариант возбудителя.

К возбудителям клещевых спирохетозов относятся B. duttoni, B. uzbekistanica, B. persica, B. caucasica и другие виды боррелий, отличающиеся друг от друга своей антигенной структурой.



 

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

Возбудителями болезни Лайма являются три вида боррелий, отличающиеся друг от друга антигенной структурой: B. burgdorferi, B. garinii и B. afzelii.

Источники инфекции – мелкие грызуны, олени, лоси. Переносчики – клещи рода Ixodes, ареал обитания которых и определяет район распространения болезни Лайма.

Инфицирование происходит при укусе клеща (возбудители содержаться в слюне насекомого). В месте укуса возникает папула, боррелии проникают в кровь и вызывают поражения внутренних органов, в патогенезе которых определенную роль играет аутоиммунный компонент.

В общих чертах, болезнь Лайма начинается как локальное поражение кожи в виде кольцевой мигрирующей эритемы, после чего развивается хронический процесс с поражением суставов, сердечнососудистой системы, нервной системы.

Более подробно клинические проявления болезни лайма можно классифицировать на три группы.

Начинается все с локального поражения кожи в месте укуса с формированием кольцевой мигрирующей эритемы (мигрирующей она названа потому, что меняет и свои размеры и свои очертания).

Через несколько недель или месяцев развиваются диссеминированные поражения, в процесс вовлекаются суставы, нервная система, сердечнососудистая система, опорно-двигательный аппарат.

Через несколько месяцев или лет развивается третья стадия болезни: развиваются артриты, поражения сердечнососудистой системы, у детей – менингиты или менингоэнцефалиты, у взрослых – мононевриты; редко – тромбозы артерий.

Выделить культуру возбудителя из ткани эритемы, крови, ликвора хоть и возможно, но трудно. Можно выявить наличие специфического антигена в ткани эритемы с помощью РИФ. На практике более доступен серологический метод диагностики: с помощью иммуноблоттинга на 3-6 неделе после инфицирования выявляют IgM, а через несколько месяцев после инфицирования – IgG. Можно также использовать ПЦР.



ЛЕПТОСПИРЫ

Все многочисленные серовары лептоспир объединены в два рода: сапрофитические обитатели водоемов – в вид L. biflexa, а патогенные для человека возбудители лептоспироза – в вид L.interrogans.

Толщина лептоспир составляет 0,1 мкм, что меньше разрешающей способности светового микроскопа. Увидеть их в нем позволяет то, что клетка лептоспир формирует очень тесные завитки (так называемые, завитки первого порядка), превращающие бактерию в некое подобие витой веревки. В световой микроскоп видна фактически не толщина клетки лептоспиры, а амплитуда ее первичных завитков. Патогенные лептоспиры, кроме того, изгибаются своими концами, формируя своеобразные крючья, или завитки второго порядка, направленные или в разные стороны (тогда клетка лептоспиры становится похожа на латинскую букву S) или – в одну (и тогда клетка лептоспир становится похожа на букву С). На обеих полюсах клетки их нее выходит по одному периплазматическому жгутику.

Из-за их чрезвычайно малой толщины, основным способом микроскопического выявления лептоспир является темнопольная микроскопия препарата «раздавленная капля».

Лептоспиры относятся к микроаэрофилам, они культивируются при 300С на жидких и полужидких питательных средах с сывороткой кролика. Самая простая из этих сред – среда Уленгута, представляющая собой водопроводную воду с добавлением кроличьей сыворотки. Растут лептоспиры долго, примерно неделю, видимых изменений среды культивирования не вызывают – чтобы обнаружить их рост, каплю среды микрокопируют «в темном поле».

Вид L.interrogans включает в себя более 200 сероваров, объединенных в 38 серогрупп. На территории СНГ встречаются 27 сероваров патогенных лептоспир, относящиеся к 13 серогруппам.

Лептоспиры чувствительны к действию прямого солнечного света, высокой температуры, высушиванию, дезинфектантам. Долго (до 200 суток) сохраняются в заболоченной почве.

Основной фактор вирулентности лептоспир – эндотоксин, ответственный за развитие общей интоксикации и геморрагий. Высокая подвижность лептоспир обеспечивает их высокую инвазивность. Кроме того, вирулентность лептоспир обусловлена их устойчивостью к фагоцитозу и наличием таких ферментов вирулентности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза, а также цитотоксинами и гемолизином.

Распространены лептоспиры повсеместно.

 

ЛЕПТОСПИРОЗ

Из организма инфицированных животных лептоспиры с мочой попадают на объекты окружающей среды, контакт с которыми человека (через слизистые оболочки и поврежденную кожу) приводит к его заражению. Наиболее часто лептоспироз передается через воду (не зря его называют еще «водной лихорадкой»). Кроме того, возможна передача через почву и пищевые продукты.

В организм человека L.interrogans проникает через кожные покровы и слизистые оболочки в лимфу, затем попадает в лимфоузлы и появляется в крови. Дальнейшее зависит от клинической формы заболевания. При поражении сосудов развиваются геморрагии, печени – желтуха, при поражении почек лептоспиры присутствуют в моче, а о поражении лептоспирами ЦНС свидетельствует симптоматика менингизма.

Множественные геморрагии при лептоспирозе возникают из-за повышения проницаемости сосудистой стенки вследствие механического воздействия возбудителей на эндотелий.

Поражение лептоспирами печени обусловлено, во-первых, механическим повреждением гепатоцитов активно подвижными лептоспирами, а во-вторых – токсическим действием метаболитов и продуктов распада бактериальных клеток.

Избирательное депонирование лептоспир на поверхности эпителиальных клеток почек и в межклеточном пространстве тканей этого органа вызывает тяжелое повреждение почечных канальцев и, как следствие, нарушение мочеобразования.

Менингиальные явления при лептоспирозе обусловлены как непосредственным действием на ЦНС самих бактерий, так и действием их токсинов и продуктов распада бактериальных клеток.

Для иммунопрофилактики лептоспироза используют убитую поливалентную вакцину и иммуноглобулин.

При микробиологической диагностике лептоспироза патологический материал микроскопируют, выделяют культуру на питательных средах и проводят биопробу. Два последних метода позволяют поставить окончательный диагноз. Выявляют также специфические антитела в сыворотке крови. Можно использовать ПЦР.

В качестве патологического материала при лептоспирозе на первой неделе берут кровь, со второй недели – мочу, при менингиальных симптомах – ликвор.

Микроскопический метод диагностики лептоспироза заключается в микроскопировании в темном поле препарата «раздавленная капля». Однако, этот метод при лептоспирозе малочувствителен и недостаточно специфичен.

В культуральном методе чаще всего используется среда Уленгута. Каждые два дня каплю среды микроскопируют для выявления роста лептоспир. Полученную культуру идентифицируют с помощью реакции микроагглютинации и лизиса.

При биологическом методе диагностики лептоспироза патологическим материалом внутрибрюшинно заражают морскую свинку. За животным наблюдают, признаками его заболевания являются потеря веса и появление желтухи. Экссудат из брюшной полости заболевшей морской свинки используют для выделения культуры или для непосредственного обнаружения в нем лептоспир с помощью реакции микроагглютинации и лизиса.

Серологический метод диагностики лептоспироза проводят со второй недели заболевания. Используется реакция микроагглютинации и лизиса, РСК с поливалентным диагностикумом, так как между различными сероварами лептоспир нет перекрестного иммунитета. При лептоспирозе титр антител достигает очень больших величин и долго сохраняется на высоком уровне.

БАРТОНЕЛЛЫ

Бартонеллы – мелкие грамотрицательные бактерии. Растут на сложных питательных средах. Вызвают лихорадки с поражением мелких сосудов и внутренних органов.

В Европе из представителей этого рода наиболее часто встречаются Bartonella quintana и Bartonella henselae.

Bartonella quintana вызывает траншейную, или волынскую, лихорадку – антропоноз, передающийся платяными вшами.

Bartonella henselae вызывает так называемую болезнь кошачьих царапин, передающуюся людям от кошек контактным путем.

БАКТЕРИИ – ОБЛИГАТНЫЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПАРАЗИТЫ

К этой экологической группе относятся представители двух порядков: Rickettsiales и Chlamydiales (риккетсии и хламидии).

Патогенные для человека риккетсии относятся к родам Rickettsia и Orientia, входящих в семейство Rickettsiaceae, и к роду Erlichia, входящему в одноименное семейство Erlichiaceae.

Патогенные для человека хламидии относятся к родам Chlamydia и Clamydophila, входящим в семейство Clamydiaceae.

РИККЕТСИИ И РИККЕТСИОЗЫ

Риккетсии, как патогенные для человека бактерии, были открыты американским микробиологом Риккетсом в 1909 году, когда он открыл возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. Именно в честь Риккетса эти бактерии и получили свое название.

Представляют собой грамотрицательные полиморфные палочки, окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе в синий, а по Здрадовскому – в красный цвет (в обеих случаях на фоне голубой цитоплазмы или синего ядра клетки-хозяина).

Риккетсии предаются членистоногими (вшами, блохами, клещами) и поражают эндотелий сосудов, клетки крови, гладкомышечные клетки.

Выделяют четыре морфологических типа риккетсий: тип а, трип b, трип c и трип d.

Типа а – коккобактерии – является основным морфологическим типом риккетсий.

Тип b представляет собой палочковидные двузернистые формы размером от 1,0 до 1,5 мкм.

Тип с – переходные к типу d формы: удлиненные, могут быть изогнутыми, двузернистые, размером 3-4 мкм.

К типу d относятся нитевидные многозернистые формы, представляющие собой мицелий, состоящий из а- и b-клеток.

Основной причиной исключительно внутриклеточного размножения риккетсий является их неспособность синтезировать НАД. Поэтому, риккетсии вынуждены «брать» НАД непосредственно у клетки-хозяина, для чего им необходимо находиться внутри этой клетки. Осуществлять окислительно-восстановительные реакции своего метаболизма вне клетки-хозяина для риккетсий совершенно невозможно.

Для риккетсий характерна низкая устойчивость во внешней среде. Из химиотерапевтических веществ они наиболее чувствительны к тетрациклинам.

Риккетсии обладают особым токсическим веществом, которое неотделимо от бактериальной клетки и проявляет свое действие лишь при жизни микроорганизма. Это токсическое вещество представляет собой термолабильный белок, который при внутривенном введении белой мыши вызывает у нее острую интоксикацию и гибель в течение 2-24 часов. У людей этот белок индуцирует появление специфических антител, которые можно выявить в реакции нейтрализации на белых мышах.

К другим факторам патогенности риккетсий относятся гемолизины, эндотоксин и неидентифицированные факторы адгезии и инвазии.

Патогенные для человека виды рода Rickettsia классифицируются на две группы: сыпного тифа и клещевых пятнистых лихорадок. Все виды одной группы имеют общий антиген.

К группе сыпного тифа относятся R. prowazekii и R. typhi. Эти риккетсии располагаются только в цитоплазме клетки-хозяина, не поражая ее ядро.

R. prowazekii вызывает эпидемический сыпной тиф – антропоноз, переносчиком которого служит вошь.

R. typhi – этиологический фактор эндемического (крысиного) сыпного тифа. Источник этого заболевания – крысы и мыши, переносчики – крысиные блохи и крысиная вошь.

К группе клещевых пятнистых лихорадок относятся R. rickettsii, R. conorii, R. australis, R. sibirica и R.akari. Эти риккетсии располагаются и в цитоплазме и в ядре клетки-хозяина.

R. rickettsii является возбудителем лихорадки Скалистых гор. Источник этого заболевания – грызуны, переносчики – иксодовые клещи.

R. conorii является возбудителем марсельской (средиземноморской) лихорадки. Источник этого заболевания – собаки, переносчик – собачий клещ.

R. australis является возбудителем северо-австралийского клещевого сыпного тифа (северо-австралийского клещевого риккетсиоза). Источник этого заболевания – грызуны, переносчики – иксодовые клещи.

R. sibirica является возбудителем североазиатского риккетсиоза. Источник этого заболевания – грызуны, переносчики – иксодовые клещи.

R. akari является возбудителем везикулезного (осповидного) риккетсиоза. Источник этого заболевания – мыши и крысы, переносчики – гамазовые клещи.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф не имеет четко очерченного природного ареала распространения и его возникновение возможно в любой местности. Как риск возникновения, так и заболеваемость этой инфекцией тесно связана с педикулезом. В Европе во время первой мировой войны потери действующих армий от риккетсиозов (прежде всего – сыпного тифа) превышали боевые потери. Самая крупная эпидемия сыпного тифа была в России в 1914 – 1922 годах, когда сыпняком переболело 25 миллионов человек, из которых 3 миллиона умерло. Смертность при эпидемическом сыпном тифе в доантибиотиковую эру доходила до 80%.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа – R. prowazekii – открыт Провацеком в 1913 г. Сам Провацек погиб от выделенной им культуры в результате внутрилабораторного заражения.

В клетке-хозяине R. prowazekii образует капсулу. Других морфологических отличий от остальных риккетсий у нее нет.

R. prowazekii, как и все представители рода Rickettsia имеет два антигена.

Группоспецифический (у R. prowazekii – общий с R. typhi) антиген отделяется от бактериальной клетки при обработке эфиром, поэтому определяется как растворимый антиген. Представляет собой термостабильный липидо-полисахаридо-протеиновый комплекс. Является протективным антигеном.

Видоспецифический антиген не отделяется от бактериальной клетки, поэтому определяется как корпускулярный антиген. В отличие от растворимого антигена, термолабилен.

Заражение эпидемическим сыпным тифом происходит при втирании фекалий инфицированной вши. R. prowazekii проникает в кровь и адгезируется на холинсодержащих рецепторах эндотелия прекапилляров и макрофагов. Развивающаяся токсинемия обуславливает интоксикацию организма, а размножение возбудителя в эндотелии капилляров – формирование своеобразной «муфточки». В результате развивается характерный для всех риккетсиозов специфический диффузный гранулематоз, приводящий к тромбозу прекапилляров. Клинические это проявляется головной болью и развитием менингоэнцефалита (поражение ЦНС), сыпью (поражение кожи), развитием миокардита (поражение сердечной мышцы) и гломерулонефрита (поражение почек).

В обычных лабораториях для микробиологической диагностики эпидемического сыпного тифа используется серологический метод. С помощью РА, РСК, РНГА, ИФА, РИФ выявляют специфические антитела, при этом реакция агглютинации положительна в срок до 3-5 месяцев после болезни, в то время как реакция связывания комплемента сохраняется положительной многие годы после перенесенного заболевания.

В специализированных лабораториях из крови больного выделяют культуру возбудителя. Для этого или заражают в желточный мешок куриный эмбрион (идентификацию выросшей культуры осуществляют с помощью ИФА) или внутрибрюшинно заражают морскую свинку, которую впоследствии забивают, готовят гистологические препараты из ткани головного мозга, в которых при положительном результате регистрируют картину специфического гранулематоза. При этом орхит (для заражения используются именно самцы), в отличие от других видов риккетсий, R. prowazekii у морской свинки не вызывает.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа после перенесенного заболевания сохраняется в макрофагах и может реактивироваться через 10-20 и более лет. Такой поздний рецидив эпидемического сыпного тифа носит название болезни Брилля-Цинссера.

Со «свежим» эпидемическим сыпном тифом болезнь Брилля-Цинссера дифференцируется серологическим методом. Сравнивают титр специфических антител в нативной сыворотке крови пациента и в ней же, но после обработки 2-меркаптоэтанолом. Если титр одинаковый, то это значит, что специфические антитела представлены IgG, если после обработки 2-меркаптоэтанолом титр антител к R. prowazekii снижается, это значит, что они представлены IgM. В первом случае – у больного болезнь Брилля, во втором – «свежий» случай сыпного тифа. Эту же задачу можно решить, применив ИФА, которая позволяет определить принадлежность выявленных иммуноглобулинов или к классу G или к классу М.

 

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Эндемический сыпной тиф распространен повсеместно, в основном – в портовых городах Северного, Балтийского, Средиземного, Каспийского и Черного морей. Наиболее часто он встречается в портах «южных» морей Америки, Африки, Дальнего Востока и Северной Австралии.

Возбудитель эндемического сыпного тифа – R. typhi – морфологически схожа с R. prowazekii. Имея с ней общий растворимый, термостабильный, антиген, R. typhi отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа своим корпускулярным, термолабильным, антигеном (как и у других риккетсий, этот антиген у R. typhi видоспецифический).

R. typhi обладает токсином, который тесно связан с бактериальной клеткой и по своей антигенной структуре отличается от токсина риккетсий Провацека.

Условия инфицирования при сыпных тифах схожи, но в очагах эндемического сыпного тифа возможно участие в передаче инфекции человеческих блох и вшей, алиментарный путь инфицирования (через пищевые продукты, загрязненные мочой грызунов), аэрогенный путь инфицирования (при попадании фекалий блох на слизистую оболочку верхних дыхательных путей), а также инфицирование при укусе крысиного клеща.

Дифференциальный диагноз между эпидемическим и эндемическим сыпным тифом проводят микробиологическими методами: или серологическим или биологическим.

В первом случае ставят параллельные реакции с корпускулярными антигенами обеих возбудителей. Если титр реакции с корпускулярным антигеном R. prowazekii выше, чем реакции с корпускулярным антигеном R. typhi, то у пациента эпидемический сыпной тиф, если наоборот, то – эндемический.

При биологическом методе кровью больного внутрибрюшинно заражают самца морской свинки. Наличие у лабораторного животного скротального феномена говорит о том, что в крови пациента содержатся R. typhi (соответственно, у пациента – эндемический сыпной тиф). Отсутствие скротального феномена свидетельствует в пользу эпидемического сыпного тифа.

ОРИЕНЦИИ

Патогенный для человека вид – Orientia tsutsugamushi. Это мелкие грамотрицательные бактерии, присутствующие только в цитоплазме (но не в ядре) зараженной клетки. Вызывают лихорадку цуцугамуши, передающуюся человеку от грызунов краснотелковыми клещами.

 

ЭРЛИХИИ

Эрлихии (Erlichia) – мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии. Размножаются в цитоплазматических вакуолях лейкоцитов, формируя микроколонии (цитоплазматические включения), называемые «морулами»; внешне они похожи на ягоды малины.

У человека эрлихии вызывают эрлихиозы – заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, сыпью, миалгией, лейко- и тромбоцитопенией.

ХЛАМИДИИ

Морфологически и функционально хламидии представлены двумя основными формами: элементарными и ретикулярными тельцами.

Элементарные тельца хламидий – очень мелкие клетки (0,15 – 0,2 мкм), полиморфны, хотя преимущественно представлены кокковым формами. Геном хламидий составляет всего лишь ¼ генома кишечной палочки. Метаболически малоактивны, так как адаптированы к внеклеточному существованию. При проникновении в эукариотическую клетку подавляют в ней фагосомо-лизосомальное слияние.

Ретикулярные тельца – более крупные (до 1 мкм). Развиваются из элементарных телец в течение 5 – 6 часов. Содержат большое количество рибосом и генофора.

Ретикулярные тельца размножаются бинарным делением, их конденсация в клетке-хозяине сопровождается переходом их в промежуточные тельца (при микроскопии напоминающие бычий глаз), которые, в свою очередь преобразуются в новые элементарные тельца, выходящие из инфицированной клетки посредством ее лизиса (т.е. размножение хламидий приводит к гибели клетки-хозяина).

Хламидии проникают в клетку путем инвагинации места адсорбции элементарного тельца. В цитоплазмы клетки появляется эндоцитозный пузырек, внутри которого и размножаются ретикулярные тельца с последующими превращениями в промежуточные и, наконец, в новые элементарные. В результате эндоцитозный пузырек, буквально набитый ретикулярными, промежуточными и элементарными тельцами, окруженными общей оболочкой (производной от клеточной оболочки) при микроскопии выглядит (и, собственно, является) цитоплазматическим включением.

Chlamydia формирует в пораженной клетке одно большое внутриклеточное включение, в котором накапливается гликоген, вследствие чего такое включение можно выявить с помощью раствора Люголя. Chlamydophila образует много мелких включений, располагающихся вокруг ядра клетки-хозяина.

Из рода Chlamydia ведущую роль в патологии человека играет вид C. trachomatis, который по биологическим свойствам классифицируется на два биовара, а по белкам наружной мембраны – на серовары.

Серовары от А до К объединены в биовар trachoma. При этом серовары А – С вызывают трахому, а серовары D – K являются этиологическим фактором урогенитального хламидиоза (негонококковых уретритов и слизисто-гнойных цервицитов, при которых в пораженных клетках обнаруживаются цитоплазматические включения), а также пневмонии и конъюнктивита у новорожденных (так называемой бленнореи с включениями).

Серовары L1 – L3, объединенные в биовар LGV, вызывают паховый грануломатоз (венерическую лимфогранулему).

Род Chlamydophila включает в себя два патогенных для человека вида: C. psittaci и C. pneumonia. Вид Chlamydophila psittaci, содержащий 8 сероваров, вызывает орнитоз, серологически однородный вид Chlamydophila pneumonia – бронхомневмонию, а также создает условия для образования на внутренней стенке кровеносного сосуда атеросклеротической бляшки.

ТРАХОМА

Источник инфекции при трахоме – больной человек. Инфицирование происходит при попадании возбудителя на конъюнктиву или прилегающие к ней ткани (преимущественно контактным путем).

Репродукция C. trachomatis в клетках конъюнктивы и прилегающих к ней тканей сопровождается поражением нервных окончаний, а главное –образованием фолликул, которые в результате токсического действия бактерий рубцуются, что приводит к слепоте.

Профилактика трахомы заключается в выявлении и лечении больных и соблюдении правил личной гигиены.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ ХЛАМИДИОЗЫ

При урогенитальных хламидиозах в организме больного человека не только наблюдается поражение клеток в результате размножения в них хламидий, но и развивается эндотоксинемия (как результат разрушения хламидий), стимулируется выработка гамма-интерферона при снижении уровня альфа-интерферона и формируются аутоиммунные процессы в различных органах и тканях. Кроме перечисленных особенностей патологического процесса при урогенитальных хламидиозах, следует учитывать возможность длительной персистенции хламидий в организме человека, что тоже привносит свои особенности в патогенез данной инфекции.

В случае отсутствия лечения или его неадекватности, развиваются такие осложнения, как патология мочеполовой системы, патология органов малого таза у женщин, синдром Рейтера (сочетания уретрита, конъюнктивита и артрита).

Для профилактики хламидийных конъюнктивитов осуществляют комплекс мер. Всем новорожденным местно, т.е. в конъюнктиву (девочкам – и в половую щель) вводят раствор нитрата серебра, или, реже, раствор антибиотика (эритромицина или тетрациклина). У беременных целенаправленно проводят выявление и лечение урогенитального хламидиоза, особенно тщательно проводят диагностическое тестирование женщин из групп риска. Матери детей, больных конъюнктивитом с включениями или хламидийной пневмонией, равно как и их сексуальные партнеры, в обязательном порядке подлежат лечению.

ВЕНЕРИЧЕСКАЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМА

Инфицирование при этой инфекции происходит половым путем. Местно, т.е. в районе половых органов, формируется очаг первичного поражения: везикула, преходящая в папулу, а позже – в эрозию. Через несколько дней происходит заживление этого очага, однако, спустя 2 – 6 недель появляется миалгия, чувство слабости и разбитости, возможно развитие лихорадочной реакции. В результате поражения региональных лимфатических узлов формируется струмозный бубон. Позже кожа над ним лопается и выделяется зеленовато-желтый гной. При заживлении формируется рубец. К отдаленным последствиям венерической лимфогранулемы относятся развитие папиллом, асцессов, язв, слоновости в области гениталий.

ОРНИТОЗ

Chlamydophila psittaci попадает в организм человека через дыхательные пути. Здесь она захватывается макрофагами, которые разносят возбудитель по организму. Возбудитель орнитоза размножается в клетках печени (как следствие у пациента наблюдается увеличение печени, а у каждого третьего – и нарушение ее функции), а также в селезенке. Далее Chlamydophila psittaci вновь попадает в кровь, а с ней – в легкие (здесь образуются некротические гранулемы и геморрагии), лимфоузлы (персистенция в которых обуславливает рецидивирующий характер заболевания) и другие органы (миокард, перикард, надпочечники, головной мозг), поражение которых может вызвать летальный исход.

 


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!