Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Типы патологической желудочной секреции. Связь секреторных и моторных нарушений



В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка

. Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рисунке.

В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реальным потребностям в них.

Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока. В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.

- Тормозной тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока.

- Возбудимый тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.

- Инертный тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.

- Астенический тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.

- Хаотический тип секреции желудочного сока. Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (нескольких месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.

Типовые расстройства секреторной функции желудка

• Виды расстройств желудочной секреции. К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.

+ Гиперхлоргидрия — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. Скорость перемещения химуса из желудка в кишечник замедляется, так как для нейтрализации сильно кислого содержимого желудка в 12-перстной кишке требуется больше времени, чем в норме. Создаются условия для длительного спазма пилоруса, в результате чего возникает боль. Также повышается количество желудочного сока, мышцы желудка перерастягиваются, их тонус повышается, что также приводит к болевому синдрому, возникают антиперистальтические волны. У больных возникают отрыжка кислым, изжога, рвота желудочным содержимым, купирующая болевой синдром при уменьшении тонуса желудочных мышц и приносящая облегчение больному. В результате частой рвоты теряются нутриенты, в кишечник поступает мало химуса, перистальтика ослабляется и развивают



- Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).

- Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.

+ Гипохлоргидрия — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности. . Тонус мышц желудка снижен, химус перемещается из желудка в 12-перстную кишку быстро большими порциями, так как он имеет почти щелочную реакцию и не нуждается в нейтрализации. Пилорический сфинктер постоянно открыт. При поступлении в кишечник большого количества необезвреженного химуса и присоединении инфекции стимулируется перистальтика кишечника, что приводит к диарее. С низким уровнем гастрина в крови коррелирует снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что проявляется отрыжкой воздухом, отчасти кислым, прогорклым, тухлым. При зиянии пилоруса развивается дуодено-гастральный рефлюкс.



Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз)

. + Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.

Ахилия функционального происхождения обусловлена наличием длительного угнетения как нервно-железистого аппарата самого желудка, так и нервных центров, регулирующих его работу. Снятие торможения с этих центров может привести к полному или частичному восстановлению секреторного процесса.


3. Наследственные гипербилирубинемии, виды и особенности патогенеза.

(функциональный), или доброкачественная, гипер-билирубинемия, относится к группе заболеваний, развивающихся на фоне генетически обусловленных энзимопатий, характеризуются нарушением обмена билирубина и проявляются хронической или перемежающейся желтухой без выраженной изменения структуры и функции печени и клинических признаков повышенного гемолиза и холестаза.

зависимости от особенностей нарушения билирубинового обмена выделяют следующие формы доброкачественных гипербилирубинемий, как синдромы Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора и Криглера-Найяра. К пигментные гепатозы относят постгепатитный доброкачественную гипербилирубинемию, возникающий вследствие перенесенного вирусного гепатита и также генетически детерминированной.

. В настоящее время доказано, что так называемые доброкачественные (функциональные) гипербилирубинемии протекают на фоне поражения печени дистрофического характера с соответствующими ультраструктурные изменения в гепатоцитах, обусловленными генетически детерминированными энзимопатии.

В МКБ-10 наследственные пигментные гепатозы представлены в рубрике Е80.

Е80 нарушения обмена порфирина и билирубина.

Е80.4 - синдром Жильбера.

Е80.5 - синдром Криглера - Найяра.

Е80.6 - Другие нарушения обмена билирубина.

Синдром Жильбераизвестен под несколькими названиями: "физиологическая гипербилирубинемия", "семейная негемолитич-на желтуха", "доброкачественная гипербилирубинемия" и характеризуется повышением в крови уровня непрямого билирубина.

Он был описан AN Gilbert и P.S. Lereboulet в 1900-1907 pp. под названием простой семейной желтухи, которая характеризовалась доброкачественностью, перемежающимся характером, отсутствием гемолиза и нарушением проходимости желчных путей.

Этиология. Заболевание всегда носит наследственный характер и передается по аутосомно-доминантному типу, что обусловлено дефектом в зоне S-гена, контролирующего активность глюкуронилтрансферазы. Возникновению его способствуют такие факторы, как переохлаждение, переутомление, употребление медикаментов (например, экстракта мужского папоротника), интеркуррентные инфекции. У трети больных заболевание развивается вследствие перенесенного вирусного гепатита и также генетически обусловленным. В пользу этого утверждения есть ряд свидетельств: поражение, как и при чисто семейной форме, мужчин молодого возраста, относительная частота, значительная резистентность глюкуронидазнои активности печени, что делает маловероятным ее изолированное повреждение. Тогда говорят о доброкачественной постгепатитный гипербилирубинемию или постгепатитный форму синдрома Жильбера, понимая при этом, что вирусный гепатит играет роль фактора, который манифестирует (обнаруживает) наследственный дефект.

Патогенез. Желтуха при синдроме Жильбера преимуществу такими факторами: нарушением как захват свободного билирубина из плазмы клетками печени, так и, пожалуй, внутриклеточного транспортировки этого пигмента в гепатоцитах, что доказано исследованиями с билирубином 14 С; торможением процесса с " соединения билирубина с глюкуроновой кислотой.

с помощью билирубина 51 Сг установлено, что в происхождении желтухи при синдроме Жильбера определенное значение имеет укорочение жизни эритроцитов.

время даже тяжелые поражения паренхимы печени при остром вирусном гепатите или хронических заболеваниях печени (хронический гепатит, цирроз печени) не приводят к нарушению глюкуронидазнои функции печени, что свидетельствует об очень высоком ее резерв, а снижение активности глюкуронилтрансферазы в ткани печени, сравниваемое с тем, что наблюдается при синдроме Жильбера, видзначает?? Ся при гепатоцеребральной дистрофии, а также в некоторых случаях терминальной печеночной недостаточности. Это позволяет отрицать этиологической роли вирусного гепатита в развитии синдрома Жильбера, отводя ему значение фактора, который только обнаруживает генетически обусловленную недостаточность глюкуронилтрансферазы.

В случае синдрома повышенный гемолиз имеет по сравнению с другими нарушениями обмена билирубина второстепенное значение, а при гемолитической желтухе ускоренная гибель эритроцитов и повышенное образование пигмента являются ведущими патогенными звеньями. Гемолитический процесс при синдроме Жильбера носит приобретенный характер, это вторичное явление, хорошо известное при различных заболеваниях печени, протекающих с желтухой.

В некоторых случаях периодически нарушается экскреция билирубина через мембраны гепатоцитов в желчные канальцы, это приводит к повышению в крови уровня и прямого билирубина. Но этот механизм при синдроме Жильбера повреждается редко, преимущественно в случае очень длительного течения.

 

БИЛЕТ 17


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!