Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Гиперпаратиреоидные состояния



Гиперпаратиреозы характеризуются повышением содержания ПТГ в сыворотке крови и/или увеличением эффектов ПТГ. Различают первичные (железистые), вторичные (гиперкальциемические) и третичные гиперпаратиреозы, а также псевдогиперпаратиреоз (рис. 28–41).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 41 Гиперпаратиреоидные состояния Виды и их причины»

Рис. 28–41. Гиперпаратиреоидные состояния. Виды и их причины.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичные гиперпаратиреозы — патология самих паращитовидных желёз. Причины: автономно функционирующая аденома (или несколько аденом, наблюдается в 75–80% случаев первичного гиперпаратиреоза), первичная гиперплазия желёз (10–15% пациентов с гиперпаратиреоидизмом), карцинома паращитовидной железы (менее 5% случаев).

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желёз.

Причины.

• Патология почек, приводящая к гипокальциемии (наиболее частая причина).

Хроническая почечная недостаточность. Сопровождается снижением экскреции фосфатов и развитием гиперфосфатемии. Это приводит к снижению уровня Ca2+ в крови и стимуляции функции паращитовидных желёз.

Тубулопатии и почечный рахит.

• Патология кишечника.

Синдром мальабсорбции, сопровождающийся нарушением всасывания кальция в кишечнике.

Стеаторея — повышенное выведение с калом жира, жирных кислот, их соединений, а также связанных с ними солей кальция.

• Патология костей ткани.

Остеомаляция — размягчение костей и деформация их в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфорной кислоты.

Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета). Характеризуется резорбцией костной ткани, дефицитом в ней кальция, деформацией костей.

• Гиповитаминоз D (см. статью «Рахит» в приложении «Миниэнциклопедия»).

Третичный гиперпаратиреоз

Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз. Последний приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство автономного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разрушается обратная связь между уровнем Ca2+ в крови и секрецией ПТГ.

Псевдогиперпаратиреоз

Псевдогиперпаратиреоз — гиперпродукция ПТГ эктопическими опухолями. Наблюдается при семейном полиэндокринном аденоматозе и паранеопластических синдромах.



Проявления гиперпаратиреоза

Проявления гиперпаратиреоза рассмотрены в статье «Гиперкальциемия» и представлены на рис. 28–42.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 42 Основные проявления гиперпаратиреоза»

Рис. 28–42. Основные проявления гиперпаратиреоза.

• Изменения костной ткани.

Остеопороз — генерализованное уменьшение объёма и плотности костной ткани, в том числе в результате потери солей кальция.

Деформация костей. Является результатом остеопороза. Кости изогнуты и уплощены. В наибольшей мере деформируются бедренные и тазовые кости, грудина, рёбра, грудные и поясничные позвонки.

Множественные переломы костей. Обычно переломы происходят в трубчатых костях, рёбрах, позвонках.

Расшатывание и выпадение зубов. Является следствием остеопороза челюстей и образования в них кист.

• Изменения в почках.

Изменения в почках обусловлены гиперкальциемией и повышенным выведением кальция с мочой. Это сопровождается повреждением эпителия почечных канальцев, нарушением их экскреторной функции и проявляется полиурией, вторичной полидипсией, нефро- и уролитиазом.

Полиурия — значительное увеличение суточного диуреза.

Причины.

Повышенная экскреция кальция с мочой. Помимо стимуляции осмотического диуреза, избыток кальция повреждает эпителий почечных канальцев. Это потенцирует полиурию, уже независимую от экскреции Ca2+.

Нарушение реабсорбции воды в почках. Обусловлено дистрофическими и структурными изменениями в клетках канальцев почек.

Снижение чувствительности канальцевого эпителия к АДГ. Является следствием повышенной концентрации в крови ПТГ.

Вторичная полидипсия. Обусловлена потерей значительного количества жидкости с мочой и гиперосмией (в результате гиперкальциемии).



Образование множественных камней в ткани почки и/или мочевыводящих путях (нефро‑ и уролитиаз соответственно). Встречается у 20–25% пациентов. Кроме того, соли кальция могут откладываться в паренхиме почек, приводя к нефрокальцинозу. Причины: гиперкальциемия и гиперкальциурия.

В целом, совокупность указанных изменений в почках нередко приводит к развитию прогрессирующей почечной недостаточности и уремии.

• Нервно‑мышечные расстройства.

Мышечная слабость (миастения) и (в связи с этим) — быстрая физическая утомляемость.

Боли в отдельных группах мышц (миалгии), чаще в нижних конечностях. У пациентов развивается «утиная походка» («переваливание» с одной ноги на другую), плоскостопие.

Оба изменения являются результатом гиперкальциемии и увеличения содержания Ca2+ во внеклеточной среде.

• Желудочно‑кишечные расстройства.

Причины: расстройство кровоснабжения и трофики стенки ЖКТ в результате кальцификации стенок сосудов и расстройств микрогемоциркуляции и обмена веществ в стенках желудка и кишечника.

Проявления: язвенная болезнь (преимущественно — двенадцатиперстной кишки), гастриты, энтероколиты (нередко с множественными эрозиями и язвами), нарушения аппетита, тошнота, рвота.

• Сердечно‑сосудистые расстройства.

Признаки стеноза и/или недостаточности аортального и/или митрального клапанов. Причина: кальцификация створок клапанов и деформация их.

Артериальная гипертензия, обычно почечного генеза. Причины: активация системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон», включение ренопривного механизма в связи с нефрокальцинозом и нефросклерозом (приводят к уменьшению массы почечной ткани и образованию в ней вазодепрессорных Пг и кининов).

Сердечная недостаточность.

• Нарушения ВНД: быстрая психическая истощаемость (психастения), повышенная раздражительность, плаксивость; депрессивные состояния, сменяющиеся психическим возбуждением, нарушения сна, сонливостью днём.

• Гиперпаратиреоидный гиперкальциемический криз — наиболее тяжёлое, чреватое смертью пациента проявление (осложнение) гиперпаратиреоза. Летальность достигает 50%.

Причины ‑ состояния, прямо или опосредованно приводящие к повышению уровня Ca2+ в крови: переломы костей, обогащённая кальцием пища, гипогидратация, приём ощелачивающих, антацидных и содержащих кальций ЛС, инфекции и интоксикации.

Инициальные патогенетические факторы: острое значительное повышение Ca2+ крови до 3,5–5 ммоль/л (14–20 мг%) и выше, снижение содержания фосфатов, K+, Mg2+ в сыворотке крови.

Проявления.

Острые желудочно‑кишечные расстройства: тошнота, рвота, диарея, сильная жажда, острые боли в животе.

Почечная недостаточность (а при её наличии — нарастание степени недостаточности) с развитием уремии и комы.

Прогрессирующие нарушения психики (с развитием заторможенности и ступора, либо с возбуждением, галлюцинациями и бредом).

Недостаточность кровообращения, вплоть до коллапса.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!