Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Хроническая почечная недостаточность



Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.

Как правило, хроническая почечная недостаточность приводит к гибели пациентов. Клиническая манифестация хронической почечной недостаточности начинается при снижении числа нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 15–10% сопровождается развитием уремии.

• Причины.

Как и при острой почечной недостаточности, различают преренальные, ренальные и постренальные причины (рис. 27–12).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 12 Основные причины хронической почечной недостаточности»

Рис. 27–12. Основные причины хронической почечной недостаточности.

Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.

Ренальные: хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулоинтерстициальные нефриты, поликистоз, тубулопатии) и хроническая патология других органов, обусловливающая вторичные поражения почек (например, СД, СКВ, диспротеинозы).

Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).

• Патогенез.

Патогенез хронической почечной недостаточности состоит в прогрессирующем снижении (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия.

Уремия

Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.

• Причины.

Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).

К основным факторам повреждения тканей и органов при уремии и почечной коме относятся:

Интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике.



Токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов.

Повреждение указанными и другими агентами мембран и ферментов клеток. Это сопровождается нарушением энергетического обеспечения клеток.

Нарастающий ацидоз. Является результатом потенцирования процесса накопления кислых валентностей, обусловленного торможением ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в лёгких (респираторный ацидоз).

Дисбаланс ионов и жидкости в клетках.

Расстройства электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца. Это находится в основе потери сознания при коме, усугубления расстройств функций сердечно–сосудистой, дыхательной и других физиологических систем.

• «Уремические токсины».

Мочевина и продукты её метаболизма, гуанидин, алифатические амины (например, диметиламин).

При хронической почечной недостаточности наблюдается избыток ПТГ, что приводит к накоплению ионов Ca2+ в клетках. А это — в свою очередь — ведёт к разобщению окисления и фосфорилирования, дефициту АТФ и нарушениям энергозависимых процессов.

Неадекватнуая концентрация в крови, интерстициальной жидкости и клетках микроэлементов (Mg2+, Zn2+, Cu2+, Cr2+ и других).

Уремия нередко завершается почечной комой. Как и любая другая, почечная кома характеризуется угнетением функции нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо‑ или арефлексией, значительными расстройствами функций органов и физиологических систем организма.

Нефролитиаз

Нефролитиаз — состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи. Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначается как уролитиаз.



• Причины. Их подразделяют на эндогенные и экзогенные.

Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (важное значение имеет дефицит витамина A).

Эндогенные: инфекции (микрофлора мочевых путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др., эндокринопатии, преимущественно гиперпаратиреоз).

• Важные условия развития нефролитиаза и уролитиаза.

Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли мочи в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексобразователей (Mg2+, цитратов).

Увеличение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).

Изменение рН мочи (при рН 5 осаждаются соли мочевой кислоты, при рН выше 7 — фосфат кальция, фосфорнокислый аммиак).

Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном кальция).

Нарушения оттока мочи.

• Механизмы.

В конкрементах всегда (или почти всегда) обнаруживаются два компонента: органический и минеральный. В связи с этим имеется две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизационной и коллоидной теорий.

Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт процесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включются (случайно) и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит и другие).

Авторы коллоидной теории считают, что вначале формируется органическая матрица, на которой кристаллизуются соли.

• Наиболее значимые последствия: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2017 год. Все права принадлежат их авторам!