Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Хронический диффузный гломерулонефрит



Хронический диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек. У 10–20% пациентов он является исходом острого диффузного гломерулонефрита, а у 80–90% — результатом медленнотекущего, клинически слабо манифестированного (скрытого) течения.

• Причины.

Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии и др.).

Неинфекционные факторы.

Эндогенные (например, Аг опухолей [рака лёгкого, желудка, почки], Аг, образующиеся в результате массированного повреждения тканей [например, при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания тканей и т.п.]).

Экзогенные (например, содержащие литий или золото ЛС, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).

• Патогенез.

Инициальный фактор — образование АТ к причинному агенту и/или к аутоантигенам, появляющимися при повреждении почечной ткани.

Образование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических T-лимфоцитов.

Воздействие иммунных комплексов и T-лимфоцитов на компоненты базальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров.

Индукция воспаления и аллергии.

Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это приводит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.

Пиелонефриты

Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.

Этиология

• Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и попадающие из внешней среды.

Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии).

Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите).

• Факторы риска.

Условия, в наибольшей мере способствующие возникновению пиелонефрита, представлены на рис. 27–6.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 06 Факторы способствующие возникновению пиелонефрита»

Рис. 27–6. Факторы, способствующие возникновению пиелонефрита.

Закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих путей и самих почек (например, камнем; тромбом, формирующимся в результате повреждения стенок мочевыводящих путей; опухолями органов брюшной полости).



Медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии их мышечной стенки; сужении [стриктуре] мочеточников опухолью или рубцом; при беременности).

Два первых фактора обусловливают также сдавление почек, снижение кровотока в них, их ишемию и как следствие —уменьшение притока Ig и снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это понижает эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек.

Пузырно‑мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию слизистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря).

Иммунодефициты (способствуют внедрению и размножению микроорганизмов).

• Пути проникновения инфекции в почки.

Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят» в чашечки и лоханки.

Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по мочеотводящим путям.

Механизм развития

• Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или в интерстиции.

• Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки — развивается гломерулонефрит.

• В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек.

Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом.



• Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

• Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое — хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

Нефротический синдром

Нефротический синдром — состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Некоторое время назад это состояние (нефротический синдром) обозначали как нефроз.

Причины

Как правило, нефротический синдром — финальный этап болезней и патологических процессов, приводящих к нарушениям клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для альбуминов, ЛП, ионов, других органических и неорганических веществ. Различные причины (как почечные, так и внепочечные) развития нефротического синдрома приведены на рис. 27–7.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 07 Основные причины нефротического синдрома»

Рис. 27–7. Основные причины нефротического синдрома.

• Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия.

• Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови (например, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты и др.), лекарственная болезнь (например, вследствие применения препаратов золота, ртути, пенициллинов, рентгеноконтрастных средств, антитоксинов).

Патогенез

Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома представлены на рис. 27–8.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 08 Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома»

Рис. 27–8. Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома.

• На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие:

повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора),

иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);

воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

• Важные патогенетические звенья нефротического синдрома. К ним относятся повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.

Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции.

Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. Характер протеинурии (теряемые с мочой белки) и последствия потерь разных белков представлены на рис. 27–9.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 09 Белки теряемые организмом при нефротическом синдроме и последствия протеинурии»

Рис. 27–9. Белки, теряемые организмом при нефротическом синдроме (А), и последствия протеинурии (Б).


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2017 год. Все права принадлежат их авторам!