Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции



 

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

Последствия.

Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.

Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.

Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

 

Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

Причины.

Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока (см. выше).

Капилляро-трофическая недостаточность

Капилляро-трофическая недостаточность: состояние, характеризующееся: – нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, – расстройствами транспорта жидкости и/или перемещения форменных элементов крови через стенки микрососудов, – замедлением оттока межклеточной жидкости, – нарушениями обмена веществ в тканях и органах(рис. 23–54).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 55 Основные проявления капилляротрофической недостаточности»

Рис. 23–54. Признаки капилляро-трофической недостаточности.

Последствия капилляро-трофической недостаточности.



В результате описанных выше расстройств микроциркуляции крови и лимфы в тканях и органах развиваются:

– дистрофии;

– расстройства пластических процессов;

– нарушения жизнедеятельность органов и организма в целом.

Сладж

Сладж: феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови. Это обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также – нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа:

Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).

• Механизмы развития сладжа представлены на рис. 23–55.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 56 Механизмы развития сладжа»

Рис. 23–55. Механизмы сладжа.

ФЭК — форменные элементы крови.

• Последствия сладжа.

Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза; турбулентный ток крови; включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена O2 и CO2 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

В целом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляро-трофической недостаточности. Отсюда следует важный вывод: феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).



ГЛАВА 24.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2017 год. Все права принадлежат их авторам!