Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Эндокринные артериальные гипотензии



Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис. 2343.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 44 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипотензий»

Рис. 23–43. Общие звенья патогенеза «эндокринных» артериальных гипотензий.

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.

Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения (при надпочечниковой недостаточности).

Причины их:

– гипотрофия коры надпочечников;

– опухоль коры надпочечников с разрушением ее;

– кровоизлияние в надпочечник (один или оба);

– туберкулёзное поражение надпочечников;

– деструкция надпочечников (например, в результате реакций иммунной аутоагрессии или травмы, приводящих к повреждению или разрушению надпочечников).

Патогенез надпочечниковой гипотензии.

Дефицит катехоламинов, минерало‑ и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса, что и приводит к стойкому снижению артериального давления ниже нормы.

 

• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.

Причина их: гипофункция гипофиза, приводящая к снижению продукции гормонов с гипертензивным эффектом: вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ.

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточности эффектов вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В конечном итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса.

В совокупности эти изменения обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД.

 

• Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.

Причина: дефицит T3 и T4 и/или их эффектов.

Механизм развития:

– снижение сердечного выброса;

– стойкая брадикардия (развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатикоадреналовой системы);

– снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат: уменьшение ОПСС.

 

Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо‑ и гипертензивным действием встречаются редко.

Причины их:

– дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании); это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием(например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда;



– гипогидратация организма (вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма).

Патогенез метаболических артериальных гипотензий.

Основными звеньями патогенеза являются:

– снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС;

– падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови;

– уменьшение содержания воды в организме, в том числе: объёма циркулирующей жидкости.

В целом, указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы: артериальную гипотензию.

 


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2017 год. Все права принадлежат их авторам!