Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Фосфат является важным анионом и компонентом фосфатного буфера клеток



В норме в организм поступает около 1200 мг/сут фосфата (с продуктами питания). Такое же его количество выводится из организма (примерно 2/3 почками и 1/3 кишечником). В почках экскрецию фосфатов регулирует ПТГ (высокий его уровень подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах канальцев, а низкий — активирует), а также кальцитонин, тиреоидные гормоны, СТГ и содержание фосфатов в крови.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л или 4,5 мг%).

Причины гиперфосфатемии

• Введение в организм избытка фосфатов.Это может происходить при инъекции их препаратов в/в, введении per os или в кишечник (например, в клизме).

• Уменьшение выведения фосфатов из организма в результате:

– почечной недостаточности (снижение скорости клубочковой фильтрации до 25% и более от нормы сопровождается фосфатемией, достигающей 10 мг% и более;

– гипопаратиреоза. Снижение содержания ПТГ сопровождается активацией процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек.

– гипертиреоза и избытка СТГ. В этих случаях гиперфосфатемия развивается вследствие избыточной реабсорбции фосфатов в почках.

• Увеличение высвобождения фосфатов из тканейвследствие:

– острой деструкции мышечной ткани (например, при обширных механических травмах, синдроме длительного раздавливания - «краш-синдроме», выраженной ишемии тканей).

распада опухолевой ткани (например, вследствие химио‑ или радиотерапии).

Проявления и последствия гиперфосфатемии, их механизмы (рис. 12–7)

• Артериальная гипотензия.

• Гипокальциемия. Она обусловлена либо причиной гиперфосфатемии (например, гипопаратиреозом или гиперсекрецией тирео кальцитонина), либо увеличением уровня фосфатов в крови. Последнее стимулирует механизмы выведения Ca2+ из организма, перераспределение его в тканях, тормозит всасывание в кишечнике.

• Сердечная недостаточность (развивается в основном за счёт снижения ударного выброса крови). Указанные изменения обусловлены гипокальциемией, закономерно развивающейся при увеличении уровня фосфатов в крови.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 07Основные проявления гиперфосфатемии»

Рис.12–7.Основные проявления гиперфосфатемии.

Методы устранения гиперфосфатемии

Ликвидация причины гиперфосфатемии.

• Устранение состояний острой гиперфосфатемии.Осуществляется путём парентерального введения изотонических растворов, плазмы крови или плазмозаменителей. При острой обширной деструкции тканей проводится гемодиализ.



Излечение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией требует, помимо ликвидации её причины, длительного применения фосфатсвязывающих гелей.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).

Причины гипофосфатемии:

• Недостаточное поступление фосфатов с пищей. Наблюдается при однообразном, бедном фосфатами питании, а также при длительном голодании.

• Чрезмерное выведение фосфатов из организма почками в результате:

–гиперпаратиреоидизма;

– первичных дефектов почечных канальцев. Отмечается при отравлении солями тяжёлых металлов и цистинозе;

– специфического дефекта трансмембранного переноса фосфатов при витамин D‑резистентной форме рахита.

Все указанные варианты гиперфосфатурии являются результатом торможения процесса реабсорбции фосфатов в проксимальном отделе нефрона.

• Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ. Наблюдается при передозировке антацидов — ЛС щелочного характера, снижающих кислотность желудка (например, гидрокарбонат натрия, окись магния, карбонат кальция, гидроокись алюминия). Указанные вещества связывают фосфаты, находящиеся в желудке и кишечнике, и выводят их с калом.

• Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки при:

– активации гликолиза (в этих условиях в клетке увеличивается образование фосфорилированных углеводных групп). Это приводит к снижению клеточного пула органического фосфата, диффузии последнего из межклеточной жидкости и крови с развитием гипофосфатемии.

– алкалозе(алкалоз характеризуется увеличением рН, что стимулирует гликолиз и потребление клеткой фосфатов).



Проявления, последствия гипофосфатемии и их механизмы:

В основе большинства проявлений гипофосфатемии лежит дефицит АТФ и креатинфосфата в клетках в связи со снижением в них уровня неорганического фосфата. Последний необходим для фосфорилирования адениннуклеотидов и креатина.

Проявления гипофосфатемии:

• Фосфатурия (более 100 мг/л).

Мышечная гипотония и гипокинезия. Иногда — дыхательная недостаточность в результате гиповентиляции, вызванной слабостью дыхательной мускулатуры.

• Расстройства ВНД. Они характеризуются заторможенностью, быстрой усталостью при выполнении интеллектуальной работы, нередко -потерей сознания.

• Сердечная недостаточность.

Вышеназванные расстройства являются в основном следствием нарушения энергетического обеспечения клеток.

• Остеомаляция — размягчение и деформация (искривление) костей. Развивается вследствие дефицита в них соединений кальция и фосфорной кислоты.

• Остеопороз — дистрофичекие изменения в костной ткани с уменьшением её плотности. Является результатом деминерализации костей в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфора.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 08Основные проявления гипофосфатемии»

Рис.12–8.Основные проявления гипофосфатемии.

фора.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!