Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Принципы профилактики рахита



Профилактика рахита:

  1. Антенатальная: А) неспецифическая; Б) специфическая.

2. Постнатальная: А) неспецифическая; Б) специфическая.

1. Антенатальная – назначается до рождения ребенка, во время беременности.

А) Неспецифическая:

  • рациональное использование дородового отпуска;
  • соблюдение правильного режима дня, чередование труда и отдыха;
  • достаточное (не менее 2 – 4 часов в день) пребывание на свежем воздухе;
  • рациональное сбалансированное питание.

Б) Специфическая – назначение витамина D с профилактической целью:

  • здоровым беременным женщинам – с 28-32-ой недели беременности в суточной дозе 400 – 500 МЕ ежедневно в течение 6-8 недель, исключая летние месяцы;
  • беременным женщинам из группы риска – с 28-32-ой недели беременности в суточной дозе 1000 – 1500 МЕ ежедневно в течение 8 недель независимо от сезона года.
  • вместо курса витамина D можно назначить курс УФО № 20 – 30 сеансов.

2. Постнатальная:

А) Неспецифическая:

· рациональное вскармливание;

· режим дня соответственно возрасту;

· гигиенический уход за ребенком;

· закаливание;

· проведение массажа и гимнастики.

Б) Специфическая:

Группы детей Сроки начала специфической профилактики Суточная доза витамина D Длительность приема витамина D
доношенные здоровые дети с 1 месяца 400 – 500 МЕ ежедневно, в течение осенне – зимне – весенних месяцев, на 1-ом и 2-ом году жизни.
доношенные дети из группы риска* с 1 месяца 1000 МЕ  
недоношенные дети: а) м.т. при рождении более 2000 г б) м.т. при рождении менее 2000 г   с 10 – 14 –ого дня жизни   400 – 500 – 1000 МЕ   1000 – 2000 МЕ  

 

Лечение рахита.

Должно быть комплексным и предусматривает:

I. Неспецифическое лечение:

· организация правильного режима дня в соответствии с возрастом ребенка;

· достаточное пребывание на свежем воздухе;

· рациональное вскармливание;

· гигиенический уход за ребенком.

II. Специфическое лечение:

  1. назначение витамина D с лечебной целью в дозе от 2000 до 5000 МЕ в день, курсом 30 – 45 дней, с последующим переходом на поддерживающую = профилактическую дозу;
  2. препараты Са на 2 – 3 недели:

· глицерофосфат Са – по 0, 05 2-3 раза в день,

· глюконат Са – по 0, 15 – 0, 25 2-3 раза в день,

· яичная скорлупа 1/3 – ¼ ч.л. с лимонным соком в разведении с водой 1: 4 или раствором цитратной смеси.



Цитратная смесь: Acidi citrici 2,1

Natrii citrici 3,5

Aqvae distillatae ad 100,0;

  1. через 2 недели от начала медикаментозного лечения – массаж, ЛФК;
  2. через месяц от начала медикаментозной терапии – лечебные ванны:

· возбудимым детям – хвойные (1 ч.л. хвойного экстракта на 10,0 л воды, Т воды 36,0 – 37,0 гр. С, по 10 – 15 мин., № 10 – 15);

· вялым, малоподвижным детям (на 10,0 л воды 2 стол. л. Морской или поваренной соли, Т воды 36,0 – 37,0 гр. С, по 3 – 5 мин., № 8 – 10).

Препараты витамина D, используемые для профилактики и лечения рахита:

· Витамин D3 ( холекальциферол) – водный раствор.Аквадетрим

Форма выпуска: во флаконах-капельницах по 10,0 мл, содержащих в

1 мл (около 30 капель) 15 000 МЕ холекальциферола

Капля содержит 500 МЕ

· Витамин D2 (эргокальциферол) – масляный раствор.

Видехол

Хранение: в прохладном, защищенном от света месте.

(Действие света и воздуха инактивирует препараты: кислород воздуха окисляет витамин D, а свет превращает его в ядовитый токсистерин).

Спазмофилия.

Спазмофилия (детская тетания) – заболевание детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и клоническим судорогам и другим проявлениям повышенной нервно-мышечной возбудимости вследствие снижения уровня Са.

Spasmos – спазм, судорога;

Philia – предрасположенность, склонность.

Этиология и патогенез.

Спазмофилией болеют дети, страдающие рахитом.

Заболевание развивается в результате приема больших доз витамина D или ранней весной, когда при повышенной инсоляции происходит гиперпродукция витамина D в коже. Большие дозы активной формы витамина подавляют функцию паращитовидых желез, стимулируют всасывание солей Са и Р в кишечнике и их реабсорбцию в почечных канальцах, развивается алкалоз. Са начинает усиленно откладываться в костях, содержание его в крови при этом резко падает, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и возникновению судорог.



Клиника:

Клинически выделяют две формы заболевания:

  1. латентную, 2. явную.

Латентная (скрытая) форма: дети внешне выглядят практически здоровыми, но у всех имеются признаки рахита

симптом Хвостека – при поколачивании перед ухом в области разветвления лицевого нерва появляется молниеносное сокращение лицевой мускулатуры в области рта, носа, нижнего и верхнего века;

· симптом Труссо – при сдавливании плеча эластическим жгутом в течение нескольких секунд происходит судорожное сведение пальцев реки («рука акушера»);

· симптом Маслова – при легком уколе кожи происходит кратковременная остановка дыхания на высоте вдоха;

· симптом Люста – при ударе ниже головки малоберцовой кости происходит быстрое отведение и подошвенное сгибание стопы.

Явная форма - может протекать по трем вариантам:

1. Ларингоспазм – возникает внезапно. На высоте вдоха происходит остановка дыхания, ребенок сначала становится бледным, затем синеет, может развиться потеря сознания (при полном закрытии голосовой щели). Спустя несколько секунд появляется шумный вдох, напоминающий «петушиный крик», дыхание восстанавливается, ребенок засыпает. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

2. Карпопедальные спазмы – тонические сокращения мускулатуры стоп и кистей. При приступе кисти принимают положение «руки акушера», стопы и пальцы находятся в состоянии резкого подошвенного сгибания. Спазм может быть кратковременным, но чаще длится в течение нескольких часов и даже дней. При продолжительном спазме на тыльной поверхности стоп и кистей развивается отек. Нередко возникает спазм круговых мышц рта, в результате которого губы принимают положение «рыбьего рта».

3. Эклампсия – является наиболее тяжелым вариантом заболевания и проявляется потерей сознания, приступами клонико-тонических судорог, охватывающих все гладкие и поперечно-полосатые мышцы. Приступ обычно начинается с подергивания мышц лица, шеи, затем судороги распространяются на туловище и конечности. Дыхание становится прерывистым, появляется цианоз. Ребенок теряет сознание, происходит непроизвольное отхождение мочи и кала. Длительность приступа различная. Во время приступа может произойти остановка сердца и дыхания.

Лечение.

· Во время приступа судорог – оказание неотложной помощи и проведение реанимационных мероприятия при потере сознания и остановке дыхания и сердца.

· При ларингоспазме создают доминантный очаг возбуждения в мозге путем раздражения слизистой оболочки носа (дуют в нос, подносят нашатырный спирт), кожи (уколоть, похлопать, побрызгать холодной водой), вестибулярного аппарата (встряхнуть, изменить положение тела).

· С целью снятии судорог используют седуксен = реланиум = диазепам = сибазон 0,5% раствор 0,05 – 0,1 мл/кг (не более 2,0 мл) в/м или в/в.

· Обязательно одновременно в/в вводят 10% раствор глюконата кальция или 10% раствор хлорида кальция 0,3 – 0,5 мл/кг.

· Дети с явной формой спазмофилии после оказания неотложной помощиподлежат госпитализации.

· После снятия судорог назначают препараты кальция внутрь, показано обильное питье, через 3 – 4 дня после приема препаратов кальция и исчезновении симптомов спазмофилии начинают противорахитическое лечение.

Гипервитаминоз D.

(D – витаминная интоксикация).

Заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях. Причины:

1. передозировка витамина D:

· прием больших доз препарата;

· назначение витамина D в летнее время;

· одновременное назначение витамина D и УФО;

· применение витамина D без учета его содержания в молочных смесях.

2. индивидуальная повышенная чувствительность к витамину D (недоношенные дети, родившиеся с малой массой тела, дети с гипотрофией, находящиеся на с.в. и и.в.).

Патогенез:

При гипервитаминозе D возрастает всасывание Са в кишечнике и развивается ниперкальциемия, что приводит к усиленному отложению Са не только в зонах роста трубчатых костей, Но и в почках, стенках сосудов, миокарде, легких и других органах с их необратимым кальцинозом. Кроме того, витамин D оказывает прямое токсическое действие на клетки. Грубо нарушаются функции внутренних органов, развивается инволюция (обратное развитие) тимуса, нарушается иммунитет.

Клиническая картина:

Различают острую и хроническую форму гипервитаминоза D,

Острая интоксикация развивается при приеме больших доз витамина D в течение короткого времени (2 – 10 недель). Ведущим проявлением заболевания являются признаки кишечного токсикоза и нейротоксикоза. У ребенка снижается аппетит, появляются рвота, запоры, быстро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, может повышаться Т тела. Ребенок становится вялым, сонливым. Тоны сердца приглушены, тахикардия, появляется систолический шум. Увеличивается печень. Выражен почечный синдром: полиурия или олигурия, в тяжелых случаях развивается почечная недостаточность.

Хроническая интоксикация возникает при небольшой передозировке препарата в течение длительного (свыше 6 месяцев) времени. Клиническая картина характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Кожа становится сухой, с серовато-желтым оттенком, теряет эластичность. Постепенно снижается масса тела. Нарушается функция с.с.с. Развивается хронический пиелонефрит. Преждевременно закрываются черепные швы и большой родничок.

Лабораторная диагностика:

Б/х исследование крови: гиперкальцемия.

В моче: гиперкальцурия (устанавливается пробой по Сулковичу), гиперфосфатурия.

Лечение: больных госпитализируют, в стационаре:

· немедленно прекратить прием витамина D ипрепаратов Са;

· из диеты исключить продукты, богатые Са (коровье молоко, творог и др.);

· назначить обильное питье;

· показано применение антидотов: витаминов А, Е.

· дезинтокикационная терапия;

· терапия, направленная на восстановление функций внутренних органов.

 

 

АНЕМИЯ – патологическое состояние организма, характеризующееся снижением количества гемоглобина (Нв) и эритроцитов (Э) в единице объема крови.

Согласно классификации анемий детского возраста выделяют:

1. Дефицитные анемии – связанные с недостатком гемопоэтических факторов: железа, белка, витаминов.

2. Гипо – и апластические – встречаются редко, в основе лежит морфологическая и функциональная недостаточность костного мозга.

3. Гемолитические – в основе лежит гемолиз эритроцитов (н-р, при гемолитической болезни новорожденных).

4. Постгеморрагические – возникают в результате острой или хронической кровопотери.

 

Наиболее часто у детей встречается 1-ая группа, в частности Ж.Д.А. на нее приходится до 90% всех случаев этой патологии. Чаще всего она возникает у детей раннего возраста, примерно 40% детей в возрасте до 3-х лет страдают Ж.Д.А.

ЭТИОЛОГИЯ:

Причиной заболевания является недостаток железа в организме, которое необходимо для построения молекулы гемоглобина. Дефицит железа может возникнуть:

1. АНТЕНАТАЛЬНО – отложение материнского железа в депо происходит в основном на 2-х последних месяцах беременности. Оно оказывается недостаточным:

а) при недоношенности

б) многоплодии

в) анемии у матери

г) токсикозах беременности

2. ИНТРАНАТАЛЬНО – риск развития анемии увеличивается при:

а) кровотечение в родах у матери

б) кровотечение из пуповины у ребенка

3. ПОСТНАТАЛЬНО – неонатальные запасы железа исчерпываются к 5-6-му месяцу ( у недоношенных к 3-4-му месяцу). В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года жизни ограничено, процессы роста и кроветворения идут интенсивно, поэтому анемия развивается легко. К ней приводят:

а) дефекты вскармливания (позднее введение блюд витаминной коррекции, овощного и мясного прикормов, одностороннее вскармливание коровьим молоком и углеводистой пищей (кашами) и просто несбалансированное вскармливание.

б) заболевания ребенка, ведущие к снижению всасывания и усвоения железа:

- инфекционные заболевания, особенно кишечные инфекции

- рахит

- гипертрофия

- ЭКД

- врожденные и приобретенные ферментопатии

- дисбактериоз кишечника и т.д.

в) высокие темпы роста ребенка

Большая часть железа в организме ребенка первых лет жизни содержится в эритроцитах в виде Нв – основного переносчика кислорода, поэтому в основе анемии лежит гипоксия тканей и органов.

КЛИНИКА:

Клинические проявления Ж.Д.А., их выраженность зависит от тяжести заболевания. Различают легкую, средне-тяжелую и тяжелую степени анемии. Клинические проявления, как правило, наблюдаются только при средне-тяжелой и тяжелой степени заболевания. Легкая анемия чаще всего является гематологической находкой. Для средне-тяжелой и тяжелой форм наиболее характерны следующие симптомы:

- бледность кожи и видимых слизистых, иногда с восковидным оттенком

- дистрофические нарушения придатков кожи(редкие, сухие, ломкие волосы, поперечная исчерченность ногтевых пластинок)

- трещины в углах рта – заеды

- расстройство психо-эмоционального статуса ребенка: такие дети вялые, апатичные, быстро утомляются, постепенно отстают в психомоторном развитии

- снижение аппетита, замедление нарастания массы тела или остановка в массе, падение ее

- извращение вкуса (поедание земли, мела извести)

- расстройства процессов пищеварения: неустойчивый стул, срыгивание, тошнота, рвота

- со стороны С.С.С.: тахикардия, тоны приглушены, функциональный систолический шум

- гепатолиенальный синдром разной степени выраженности

- снижен иммунитет – склонность к инфекционным заболеваниям, которые приобретают более затяжное и тяжелое течение, труднее поддаются лечению

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ:

Подтверждает диагноз Ж.Д.А.

1. Общий анализ крови, в котором выявляются:

а) снижение уровня Нв

б) снижение количество эритроцитов

в) умеренный ретикулоцитоз

г) изменение морфологии эритроцитов: анизо-, пойкилоцитоз,полихромазия

 

Показатель №     Легкая анемия   Ср.тяжелая анемия Тяжелая анемия
Нв, г/л Эр, 10¹²/л Ретикулоциты % Боле 110 4,0-4,5 0,3-0,8   110-90 До 3,5 До 1   89-70 3,4-2,5 1,0-1,8   Менее 70 Менее 2,5 Более 1,8  

2.Биохимический анализ крови: снижение уровня сывороточного железа (ниже 12,5 мкмоль/л).

Лечение:

Включает:

1. Устранение причин

2. Организация правильного режима

3. Рациональное питание

4. Медикаментозное лечение:

а) препаратами железа

б) витаминотерапия

Стандарты сестринской деятельности при уходе за

больными с железодефицитной анемией:

1. Проблема пациента: высокий риск инфицирования

Цели (ожидаемые результаты):

(Д) – устранить источник инфицирования

(К) – гигиенический уход за кожей и слизистыми

 

План сестринского вмешательства:

- ребенка поместить в отдельную палату, бокс

- кварцевать 2 р. в день

- проветривать помещение

- проводить влажную уборку 2-3 р. в день

- ежедневно менять нательное белье

- умывать ребенка утром и вечером

- подмывать после каждого акта дефекации

- обрабатывать кожные складки стерильным вазелиновым маслом

- ежедневно проводить гигиеническую ванну

- следить за ногтями

2. Проблемы пациента: нарушение питания (сниженный аппетит, недостаточная прибавка в массе, извращение вкуса)

Цели (ожидаемые результаты): добиваться улучшения аппетита и нормализации массы тела

План сестринского вмешательства:

- соблюдать режим дня по возрасту (прогулки, организации дневного сна)

- рациональное вскармливание

- уделять внимание эстетическому оформлению блюд стола

- во время кормления быть с ребенком ласковой и терпимой

- выполнять назначения врача:

а) дача препаратов железа

б) витаминотерапия

3. Проблема пациента: снижение эмоционального тонуса, вялость

Цели: добиваться улучшения настроения ребенка

План сестринского вмешательства:

- обеспечить регулярные прогулки на свежем воздухе

- проветривать помещение

- создавать спокойную обстановку для обеспечения полноценного сна в дневное и ночное время

- организовать проведение массажа и гимнастики

- все занятия с ребенком проводить только при его желании

- выполнять назначения врача:

а) дача препаратов железа

б) витаминотерапия

4. Проблемы пациента: ранимость кожи, сухость кожных пороков,

трещины в углах рта (заеды)

Цели: сухость кожи уменьшится, трещины исчезнут через 3-4 дня

План сестринского вмешательства:

- обеспечить ребенку одежду легкую, теплую из хлопчатобумажной ткани

- смазывать детским кремом или стерильным вазелиновым маслом участки кожи, где наиболее выражена сухость, за час до купания 1-2 раза в неделю

- умывать ребенка после каждого приема пищи, после чего смазывать кожу вокруг рта масляными растворами вит. А или Е

- обеспечить рациональное вскармливание (составить меню)

- проводить витаминотерапию (вит. А,Е,С, группы В) и ферротерапию

5. Проблема пациента: низкий уровень Нв в общем анализе крови

Цели: уровень Нв нормализируется через 1-2 мес. от начала лечения

План сестринского вмешательства:

- выполнение назначений врача – проведение ферротерапии.

 

СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ И КРАТКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА.

Препараты железа подразделяются на монокомпонентные, в состав которых входят какие-либо соли двухвалентного железа и комбинированные, состоящие из солей в сочетании с рядом других веществ, улучшающих всасывание железа.

Наиболее предпочтительными из всех препаратов железа пероральных для детей до 1 года являются жидкие формы.

Препарат 1 выбора: комбинированный сульфат железа с серином – актиферрин в каплях и сиропе.

Препарат 2 выбора – многокомпонентные

а) сульфат железа – сироп аристоферона;

б) хлорид железа – гемофер;

в) фунарат железа – ферронат.

В возрасте от 1 года до 7 лет:

Препараты 1 выбора: жидкие формы: комбинированные – актиферрин, тотема; жидкие монокомпонентные – аристоферона сироп, гемофер, ферронат.

Препараты 2 выбора: драже и таблетки, актиферрин, ферроплекс, феррокаль.

Нв нормализуется спустя 4-5 недель от начала лечения. Но нормализация Нв не является признаком восполнения дефицита железа.

Поэтому ферротерапию продолжают еще 3-4 мес.

Препараты железа для парентерального введения должны применяться строго по показаниям:

1. При синдроме мальабсорбции;

2. По социальным показаниям, например при отсутствии у врача уверенности в правильном выполнении родителями рекомендаций по применению пероральных препаратов железа.

Парентеральный путь введения препаратов железа череват тяжелыми осложнениями: постинъекционными абсцессами, коллапсом, анафилактоидными реакциями. У детей до 3х лет рекомендуется использовать только внутримышечный путь введения препаратов железа (феррум-лек в/м глубоко ч/з 1-2 дня).

Гемотрансфузии при железодефицитной анемии проводятся только по жизненным показаниям:

1. расстройства сознания (от оглушения до комы),

2. выраженная одышка с цианозом,

3. тяжелая тахикардия.

В этом случае проводятся гемотрансфузия эритроцитной массой из расчета 10-15 мл/кг.

 

ПРОФИЛАКТИКА АНЕМИИ.

- это соблюдение режима питания беременной,

- меры, направленные против невынашиваемости,

- устранение токсикозов,

-профилактика анемии у матери.

Применение препаратов железа рекомендуется женщинам с 20 недели беременности и до окончания кормления грудью; при повторной беременности профилактический прием железа целесообразен во время всего периода беременности.

В постнатальном периоде профилактические мероприятия включают:

1. Организацию режима дня по возрасту.

2. Закаливание.

3. Проведение комплекса массажа и гимнастики.

4. Грудное вскармливание и введение рационального прикорма.

Профилактика анемии препаратами железа проводится у детей группы риска (имеющих антенатальные, интеранатальные, постнатальные факторы риска).

- Доношенным назначают препараты железа с 3 мес. в дозе 2 мг/кг в сутки не менее 6 мес.;

- недоношенным с 2 мес. в той же дозе до конца первого года жизни.

 

План занятия.

Тема: «Гнойно-септическая инфекция у новорожденных»

 

ГСИН –это группа заболеваний, связанных с инфицированием плода в анте- и интранатальном периодах или заражением новорожденного в раннем неонатальном периоде.

АБЗ:Какой период называется антенатальным, интранатальным, неонатальным, ранним неонатальным?

Этиология:

ГСИН – это группа полиэтиологических заболеваний. Наиболее частыми возбудителями являются:

  • стафилококки (золотистый, эпидермальный);
  • условно-патогенная флора кишечника: кишечная палочка, протей, клебсиелла и др.;
  • стрептококки;
  • синегнойная палочка.

Сроки инфицирования:

А) Антенатально:

  1. перенесенное острое инфекционное заболевание бактериальной этиологии во время беременности (например, острый тонзиллит, острая пневмония, острый пиелонефрит и др.);
  2. наличие у беременной хронической экстрагенитальной патологии воспалительного характера (например, хронический пиелонефрит, хронический тонзиллит, кариес зубов и др.);
  3. наличие у беременной хронических гинекологических заболеваний воспалительного характера (например, хронический аднексит, сальпингит, вагинит и т.д.).

Б) Интранатально:

  1. нарушение асептики и антисептики ведения родов (например, нарушение эпидемиологического режима в родильном зале, «домашние» роды);
  2. длительный безводный период (более 6 – 8 часов).

В) Постнатально:

При этом источниками инфекции могут быть:

  • медицинский персонал (транзиторные носители);
  • мать (матери) – больные, носители;
  • больные новорожденные;
  • после выписки из р/д – члены семьи, контактирующие с ребенком (больные, носители).

Пути передачи инфекции:

1. аэрогенный;

2. контактный.

Классификация.

Все проявления ГСИН можно разделить на 2 группы:

А) ЛГСИН:

1. поражение пупочной ранки – омфалит;

2. поражение кожи – пиодермия;

3. поражение подкожно-жировой клетчатки – флегмона, абсцессы;

4. железистые формы – гнойный мастит, паротит и др.;

5. поражение слизистых – гнойный коньюктивит;

6. поражение костной ткани - остеомиелит.

Б) Генерализованная форма – сепсис новорожденных.

 

Омфалит.

Это воспалительный процесс пупочной ранки и тканей вокруг нее.

Различают 3 клинические формы омфалита:

1. Катаральный омфалит– процесс заживления пупочной ранки затягивается, появляются необильные серозные или серозно-гнойные выделения, которые скапливаясь в ранке и подсыхая, могут образовывать корочку. Общее состояние при этом остается удовлетворительным, Т тела – N.

АБЗ. Назовите сроки отпадения пуповинного остатка и заживления пупочной ранки.

2. Гнойный омфалит -выделения из пупочной ранки более обильные, гнойного характера, края ранки могут быть уплотнены, кожа вокруг гиперемирована.

Помимо местных изменений нарушается общее состояние ребенка – появляются симптомы общей интоксикации:

· Т тела повышается до различных цифр (от субфебрильных до высоких);

· ребенок становится вялым или, наоборот, беспокойным, нарушается сон;

· вяло сосет, вплоть до полного отказа от груди;

· появляются срыгивания;

· стул становится неустойчивым;

· бледность кожи:

· может быть увеличение печени.

3.Некротический омфалит –воспалительный процесс выходит за пределы пупочной ранки на переднюю брюшную стенку, распространяясь как в ширину, так и в глубину. Живот вздут, передняя брюшная стенка отечна, гиперемирована, выражена венозная сеть.

Резко выражены симптомы интоксикации.

 

Пиодермия.

Бактериальное гнойное поражение кожи.

Наиболее часто встречаются 2 варианта:

1. Везикулопустулез (в/п) – характеризуется появлением на любых участках кожи единичных или множественных, мелких (с булавочную головку) везикул, которые превращаются в пустулы. Спустя 2 – 3 дня элементы вскрываются, покрываются корочкой, но после ее отпадения следа не остается. Параллельно может происходить подсыпание новых элементов.

Если элементы единичные – состояние не страдает, если множественные – появляются симптомы интоксикации.

2. Псевдофурункулез (п/ф) – воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. На коже (чаще волосистой части головы, на спине, ягодицах, реже - на других местах) появляются плотные, гнойные инфильтраты размером от 0,5 до 2 – 3 см в диаметре, синюшно-багрового цвета. Через 1 – 2 дня в центре очага появляется флюктуация. При вскрытии гнойника выделяется густой гной. При заживлении остается рубец (в отличии от истинного фурункула – не формируется некротический стержень). Даже единичные, а тем более, множественные элементы сопровождаются развитием интоксикации.

 

Флегмона новорожденных.

Является тяжелым поражением кожи и подкожной клетчатки.

Характеризуется быстрым развитием обширных некрозов клетчатки с последующей отслойкой и отторжением кожи. Локализация флегмоны может быть различной: пояснично-крестцовая область, шея, грудь, конечности.

Начало острое. Появляется беспокойство, отказ от груди, повышение Т до 38,0 – 39,0 градусов, выражен токсикоз.

На коже появляется ограниченный участок гиперемии небольших размеров, спустя несколько часов он заметно увеличивается в размерах, появляются отек, уплотнение. На 2-ые – 3-и сутки в центре инфильтрата возникает участок флюктуации, образуются свищи, через которые выделяется гной. С 5-ого – 7-ого дня начинается отторжение некротизированных участков с образованием обширной раны с подрытыми краями.

 

Гнойный мастит.

Воспаление грудной железы. Из железистых форм встречается наиболее часто.

Возникает, как правило, на фоне явлений полового гормонального криза – физиологического мастита вследствие инфицирования грудной железы.

АБЗ. Что такое физиологический мастит? Чем он обусловлен? Как проявляется? Что нужно делать при его возникновении?

Заболевание начинается остро. Появляется беспокойство, может отмечаться повышение т тела и другие симптомы интоксикации. В области грудной железы появляется гиперемия кожи, припухлость, кожа над пораженным участком приобретает багрово-синюшную окраску, в центре инфильтрации определяется флюктуация. Из выводных протоков и при вскрытии гнойника (хирургическом или самопроизвольном) также выделяется гной.

 

Гнойный коньюктивит.

Воспаление слизистой оболочки глаз. Характеризуется гиперемией и отечностью век, гнойные выделения, чаще из обоих глаз, при общем удовлетворительном состоянии.

Может осложниться дакриоциститом – воспалением слезного мешочка.

 

Остеомиелит.

Поражение костей с воспалением костного мозга.

У новорожденных, как правило, поражаются эпифизы трубчатых костей с последующим развитием гнойного артрита. Чаще поражаются тазобедренный, плечевой, коленный и локтевой суставы.

Начало заболевания острое. Отмечается повышение Т тела, появляются и нарастают другие симптомы интоксикации. Из-за болезненности в пораженной конечности ребенок беспокоится, особенно при пеленании. Активные движения резко ограничены или отсутствуют, пассивные – резко болезненны. Конечность принимает вынужденное положение. При поражении:

  • тазобедренного сустава – нога согнута в тазобедренном и коленном суставах и ротирована (повернута) кнаружи;
  • коленного сустава – нога согнута в тазобедренном и коленном суставах, но ротирована кнутри;
  • плечевого сустава – рука свисает как плеть;
  • локтевого сустава – рука согнута в локтевом суставе и приведена к туловищу.

На 2-ой день, пораженный сустав увеличивается в объеме, на 3-и – 4-ые сутки появляется гиперемия кожи, на 5-ый – 6-ой день – кожа над суставом баллотирует, развивается гнойный артрит, на фоне которого могут появиться вывихи и подвывихи. Так как поражается ростковая зона, отдаленными последствиями могут быть укорочение или искривление конечности.

 


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!