Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Энтерит. Колит. Бол-нь Крона



Энтерит – восп-е тнкой кишки (дуоденит, еюнит, илеит)

Этиология: 1.инф (холера, бр тиф, вир, пищ токсикоинфекции) 2.отравления 3.переедание 4.аллергич происх-я

О. энтерит- о. восп-ие тонкой кишки

Патогенез. Морфо-варианты: 1.каткральный – полнокровие и отечность подслиз и слиз, покрыта серозн, серозно-слиз или серозно-гнойн экссудатом. Дистрофия и десквамация эпителия, мелк эрозии и кровоизлияния 2.фибринозный (чаще илеит) – слиз некротиз-на и пронизана фибрионозным экссудатом→на пов-ти серые пленки 3.гнойный – диффузн пропитывание стенки кишки гноем или образ гнойничков на месте л/фолликулов 4.некротический язвенный – деструкция л/фолликулов, некроз и изъязвление.

Лимфоидный аппарат кишки - гиперплазия и ретикуло-Мф-ная трансформация

Осложнения: 1.кровотеч 2.перфорация 3.перитонит 4.обезвоживание 5.деминерализация.

Хр. энетрит – хр восп-е тонкой кишки

Патогенез: восп-е, наруш физиол регенерации слиз об (усил пролиф-я эпителия с опозданием дифф-ки→атрофия ворсинок и стр перестройка)

Патанатомия. Формы: 1.хр энтерит без атрофии слиз об – неравном толщина вор­синок, деструкция БМ, цитоплазма вакуолизирована, сниж акт-ти ОВ и гидроли­тич ферментов энтероцитов, образ поверх эрозий 2.хр атрофический энтерит – укорочение ворсинок, их деформация, много сросшихся, в ворсинах коллапс арги­рофильн волокон, цитоплазма вакуолизирована, сниж акт-ти ОВ и гидролитич ферментов энтероцитов

Колит – восп-е толстой кишки (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит, панко­лит)

Этиология: 1.инф-ционный колит 2.токсический 3.токсико-аллергический

О. колит- о. восп-ие толстой кишки

Морфо-варианты: 1.катаральный – слиз гиперемирована, отечна, на пов-ти экс­судат (серозн, слиз или гнойный), восп инфильтрат прониз слиз и подслиз слои, дистрофия и некробиоз эпит-я, гиперсекреция желез 2.фибринозный – стенка кишки утолщ, просвет сужен, некроз слиз, пронизанный фибрином 3.гнойный - – диффузн пропитывание стенки кишки гноем (флегмонозн восп) 4.геморрагический - множ кровоизлияния→уч-ки геморагич прпитывания 5.некротический - некроз (вариант – гангренозный 6.язвенный – появл язв

Осложнения: 1.кровотечения 2.перфорация→перитонит 3.парапроктит

Хр. колит

Морфо-процессы в киш-ке: 1.воспалительные 2.дисрегенераторные 3.атрофические 4.склеротические

Морфо-варианты: 1.хр. колит без атрофии слизистой (слиз тусклая, отечна, крас­ная, множ кровоизлияний и эрозий, уплощ и десквамация эпит-я, укароч крипт) 2.хр.атрофический колит (уплощ призм эпит-я, уменьш числа крипт, гиперплазия гл-мыщ элементов)



Осложнения: 1.парасигмоидит 2.парапроктит

Б-нь Крона- хр. рецидивирующее забол-ие ЖКТ, хар-щееся неспец-ким грану­лемато­зом и некрозом (этиология неизвестна)

Лок-ция поражений в ЖКТ: 1.подвздошная кишка 2.толстая кишка 3.аппендикс

Макро-вид слизистой об-ки: 1.стенка резко утолщена, 2.поверх-ть бугристая («бу­лыжная мостовая»), 3.расположение язв параллельными рядами по длиннику киш-ка, 4.просвет сужен, 5.регионарные л/узлы гиперплазированы

Гисто-патологический признак - неспецифический гранулематоз всех слоев стенки

Клеточный состав инфильтрата: 1.эпителиоидные кл-ки 2.гигантские кл-ки Пиро­гова-Лангханса

Подслизистый слой: 1.диффузная инфильтрация подслизистого слоя лфц, гис­тиоцитами, плазмацитами 2.гиперплазия лимфоидного аппарата

Исход изм-ий стенки: 1.склероз и гиалиноз 2.рубцовая деформация

Осложнения: 1.перфорация 2.стеноз кишки 3.малигнизация

Неспецифический язвенный колит- хр. рецидивирующее забол-ие, в основе которого лежит восп-ие толстого киш-ка с нагноением, изъязвлением, геморра­гиями и исходом в склероти­ческую деформацию стенки

Этиология - местная аллергия, вызванная м/флорой киш-ка

Макро-вид киш-ка: 1.эрозии, язвы слизистой об-ки 2.аденоматозные псевдопо­липы 3.деформация киш-ка

Клеточный состав инфильтрата: 1.лфц 2.гистиоциты 3.плазмоциты

Местные осложнения: 1.кровотечения 2.перфорация 3.стеноз просвета

Общие осложнения: 1.анемия 2.амилоидоз 3.истощение

Аппендицит

Аппендицит- восп-ие червеобразн отростка с хар-ным клиническим Snd.

Этиология: энтерогенная аутоинфекция (флора киш-ка – киш палочка, энтерокк)



Патанатомия

Формы и фазы о. аппендицита: простой (расстр-во кровообращ в виде стаза, отек, кровоизлияние, дистроф изм-я - в дист отделе)→поверхностный (фокусы экссу­дативного гнойн восп-я слиз – первичный аффект)→деструктивный (конец 1 сут)

Формы деструктивного аппендицита: флегмонозный (увел размера отростка, стенка утолщ, выдел гной)→апостематозный (множ мелкие гнойники) →флегмонозно-язвенный (изъязвление слиз об)→гангренозный (переход гн про­цесса на окр ткани)

Осложнения: 1.перфорация стенки отростка 2.эмпиема отростка 3.гнойный тром­бофлебит сосудов брыжейки отростка 4.пилефлебит

Хр. аппендицит - развив-тся после перенесенного о. аппендицита и хар-тся склеротиче­скими и атрофическими процессами в стенке отростка

Изм-ия просвета отростка – облитерация (за счет грануляц ткани)

Последствия изм-ия состояния просвета отростка: 1.водянка отростка (накопл серозной жидк-ти) 2.мукоцеле (накопл слизи) 3.миксоглобулез отростка (слизь собир в шаровидные обр-я) 4.псевдомиксома брюшины (прорыв кисты)

Ложный аппендицит - клинические признаки приступа аппендицита обуслов­лены не воспали­тельным процессом, а дискинетическим расстройствами

Состояние просвета при гиперкинезе - сужен (мышечный слой сокращен)

Состояние просвета при атонии - прсвет резко расширен

Содержимое просвета - каловые массы

 

Гепатозы.

Гепатозы – гр. заб-й, в основе кот-х дистрофия и некроз гепатоцитов

По происхождению: 1)насл 2)преобрет (остр и хрон)

Прогрессирующий массивный некроз печени (токсическая дистрофия пе­чени) – о. заб-е с массивным некрозом ткани печени и печеночн недост-тью

Этиология: 1.экзогенная (грибы, пищ токсины, яды) 2.эндогенная (токсины бе­ре­менности, тиреотоксикоз) 3.вир гепатит

Стадии течения: 1.стадия желтой дистрофии 2.стадия красной дистрофии

Продолжительность б-ни-3 недели

Макро-вид печени

I стадия: в первые дни - несколько ув-на, затем значит ум-тся в размерах, дряб­лой консистенции, капсула морщинистая, серо-желтого цвета, глинистого вида

II стадия: на 3 нед – продолжает уменьш в размерах, станов-ся красной

Микро-вид печени

I стадия: гепат-ы периферии долек – жировая дистрофия, центров долек -некро­тизи­рованы,фагоцитир-тся, резорбируются

II стадия: жировой детрит фагоцитируется, резорбируется, оголяются полнокров­ные синусойды, происх коллапс стромы, клетки сохр лишь по переферии долек

Смерть-о.печеночная или печеночно-почечная недост-ть

Тип цирроза в исходе – крупноузловой постнекротический цирроз печени

Хр. токс.дистрофия-при рецидивировании б-ни

Жировой гепатоз– хр заб-е, при кот-м в гепат-х накапл нейтральн жир в виде мелк и крупн капель

Этиология: 1.токсич (алкоголь, инсектициды, лек ср-ва) 2.эндокринно-метаб на­руш) сах диабет, общее ожирение) 3.наруш питания (недостаточн липотропных факторов, избыт употр Ж и У) 4.гипоксия

Стадии: 1.простое (деструкция геп-в не выражена и мезенхимально-клет р-я от­сутсв) 2.ожирение в сочетании с некробиозом гепат-в клеточной р-ей 3.ожирение с некрозом гепат-в, клет р-ей, склерозом и начинающейся перестройкой дольковой стр-ры печени (не обратима)

Макро-вид печени: 1.увеличена,2. желтая или красно-коричн, 3.пов-ть гладкая

Микро-вид печени: 1.пылевидное, крупно- и мелкокапельное ожирение гепат-в, 2.может охватывать единичн гепат-ы (дессиинированое ожирение), группы гепат-в (зо­нальное) или всю паренхиму (диффузное) 3.м.б. центролобулярным и пери­портальным

 

Гепатиты

Гепатиты – заб-я печени воспалительной природы

По этиологии: 1.первичный (вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарствен­ный) 2.вторичный


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2017 год. Все права принадлежат их авторам!