Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Фактори розвитку гіпертензії малого кола кровообігу



       
   


Функціональні Анатомічні

- Порушення бронхіальної прохідності. Редукція судинного русла легеневої

- Підвищення в’язкості крові. артерії – звуження та спорожнення

- Збільшення хвилинного легеневих артеріол, капілярів

об’єму кровообігу. внаслідок пневмосклерозу.

- Порушення скоротливої Клінічні ознаки ХЛС з’являються при

функції серця. редукції 5-10% загальної площі

капілярів.

 

Порушення бронхіальної прохідності

 

Альвеолярна гіпоксія, яка Порушення біомеханіки

зумовлює: дихання -при тривалому

- спазм легеневих артеріолпорушенні бронхіальної

в ділянці гіповентиляції прохідності у хворих на ТБ

(рефлекс Ейлера-Лілієстранда), внутрішньогрудний тиск

що призводить до підвищення значно зростає на видиху,

опору току крові у малому а час самого видиху подовжу-

колі кровообігу; ється. Наслідком цього є підви-

- підвищення в крові концентрації щеня тиску, насамперед, у

вазопресивних речовин(серотонін легеневих венах, що спричинює

вазопресин, ендотелін які мають), підсилення роботи правого

сильний судинно-звужувальний ефект; шлуночка і тому збільшується

- зменшення синтезу( ендотелієм судин) тиск у легеневій артерії.

Оксиду азотуіпростацикліну

(розширяють судини);

- розвиток гіпоксемії та гіперкапнії.

- Підвищення в’язкості крові - зумовлено поліцитемією (розвивається при подразненні кісткового мозку у відповідь на гіпоксемію) і гіперкоагуляцією, яка є наслідком тромбоутворення.

Основа тромбоутворення - порушення простациклін – тромбоксанової рівноваги. Простациклін (ПГІ2) - один з найактивніших ендогенних інгібіторів агрегації тромбоцитів і руйнівник сформованих тромбів. Тромбоксан - сильний вазоконстриктор (виробляється тромбоцитами). У хворих на ТБ спостерігається зменшення синтезу простацикліну і збільшення продукції тромбоксану.

- Збільшення хвилинного об’єму кровообігу - компенсаторна реакція на подразнення хеморецепторів аортальнокаротидної зони (вплив гіпоксемії) і підвищення вмісту катехоламінів.

Збільшений об’єм крові проходить через звужені легеневі артеріоли, що призводить до подальшого зростання тиску в легеневій артерії.

 

Патомор-фологія Потовщення стінки правого шлуночка - головна патоморфологічна ознака ХЛС. Товщина її у дорослих більше 5 мм розцінюється як гіпертрофія.
Класифі-кація ХЛС в стадії компенсації – визнача-ється гіпертрофія правого шлуночка, акцент ІІ тону над легеневою артерією, епігастральна пульсація. ХЛС в стадії декомпенсації:а) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю 1 ступеня – незначне збільшення печінки в правому підребер’ї при фізичному навантаженні чи при загостренні процесу; б) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю ІІ ступеня – постійна болючість та збільшення печінки, пастозність нижніх кінцівок під вечір, олігурія; в) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю Ш ступеня велика печінка, набряки нижніх кінцівок, асцит (не завжди), протеїнурія.
Клініка - Біль в ділянці серця (нагадує біль при стенокардії). Не зникає від вживання нітрогліцерину. - Задишка, ціаноз, серцебиття, біль в правому підребер’ї.
Об’єктивні дані - Ортопное на характерно. - Епігастральна пульсація, яка виникає у хворих з підвищеним тиском у легеневій артерії. - Акцент II тону над легеневим стовбуром (розщеплення, а потім і роздвоєння II тону). - Збільшення печінки. - Набряки на нижніх кінцівках.

Лікування ХЛС



проводиться в залежності від його стадії

 
 


ХЛС у стадії компенсації ХЛС у стадії декомпенсації

Потребує лікування тільки ТБ. Вимагає застосування додаткових

Це пояснюється тим, що заходів: дотримання

компенсаторні механізми оптимального режиму,

достатні для забезпечення призначення певних груп

нормальної роботи серця. лікарських засобів,

оксигенотерапія.

 

Лікарські засоби

 

1.Препарати для покращення бронхіальної прохідності і порушень газообміну.

2.Діуретики.

3.Антиагреганти та гіпокоагулянти.

4.Засоби для покращення інотропної функції серця та обмінних процесів у міокарді.



5.Засоби для корекції тонусу судин.

 

1.Для покращення бронхіальної прохідності призначають бронхолітики і відхаркувальні препарати. Бронхолітики:

- Еуфілін(амінофілін) - ліквідує спазм легеневих судин, що негативно впливає на вентиляційно-перфузійні співвідношення. Але водночас еуфілін викликає розширення бронхів. Цей позитивний ефект усуває негативну дію препарату. Призначають в/в або в/м, бо вживання препарату досередини є малоефективним.

- Інгаляційні бронхолітики: - атровент (іпратропіуму бромід), спіріва – діють на рівні крупних і середніх бронхів;

- фенотерол (беротек), сальбутамол, сальметерол, формотерол – розширюють середні і дрібні бронхи;

- комбіновані препаратиберодуал (атровент+беротек), комбівент (атровент+сальбутамол).

Відхаркувальні засоби: лазолван, амброксол, бронхолітин, мукалтин тощо.

2. Діуретини– їх призначенняпередбачає ліквідацію або зменшення застою у великому колі кровообігу.

- фуросемід - призначають найчастіше (добова доза 40-80мг досередини; дозу поділяють на 2-3 прийоми). В/м або в/в - 1,0мл.

- осмотичні діуретики - забезпечують дегідратацію тканин за рахунок підвищення осмолярності крові: - манітол (шестиатомний спирт) - вводять в/в крапельно 5-10-20% розчин з розрахунку 0,5-1,5 г/кг.

3. Антиагреганти та гіпокоагулянтигепаринв добовій дозі 20-30 тис. ОД (5-7,5 тис. ОД 3 рази підшкірно);

- ацетилсаліцилова кислота - в малих дозах (80мг на добу) пригнічує агрегацію тромбоцитів.

4. Засоби для покращення інотропної функції серця та обмінних процесів в міокарді -

у разі потреби таким хворим призначають строфантин в дозі 0,05% - 0,5мл в/в;

- рібоксин, оротат калію,анаболічні гормони (ретаболіл, неробол), вітаміни - покращують метаболічні та енергетичні процеси в серці.

5. Засоби для корекції тонусу судин – периферичні вазодилятатори, основні коректори у хворих з декомпенсованим ХЛС. Знижують тонус вен. Також зменшують в’язкість крові і агрегаційну здатність тромбоцитів. Нітрогліцерин, пролонговані нітрати (нітронг, тринітролонг, сустак), молсідомін (корватон, сиднофарм).

Оксигенотерапія – сприяє зменшенню задишки, поліпшує стан хворих. Зменшує легенево-судинний опір і знижує тиск у легеневій артерії. Проводиться тривала, не менш 15 годин, оксигенотерапія. Періодичне дихання киснем по 10-15 хвилин декілька разів на день неефективно.

 

 


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!