Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Факторы, определяющие индивидуальную реактивность организма



Реактивность зависит от вида. Чем выше организовано жи­вотные, тем сложнее его реактивность, тем более развиты активные формы резистентности (например, воспаление, им­мунитет, лихорадка, защитные рефлексы, поведенческие ре­акции). Пассивная резистентность при этом обычно снижается. Особенно резко пассивная устойчивость оказывается повышен-50


ной ко многим факторам во время зимней спячки, свойствен­ной некоторым видам животных, а у человека - во время ле­таргического сна.

Реактивность зависит от пола. Например, вирус Биттнера вызывает рак молочной железы только у самок мъшей, а у самцов - при условии их кастрации и введения женских половых гормонов; мужчины менее устойчивы к ряду неблагоприятных воздействий, чем женщины.

Реактивность зависит от возраста. Например, дети до ме­сячного возраста не заболевают эпидемическим паротитом, скарлатиной, даже если болеет кормящая их мать. У детей до трех месяцев и у старых людей активность ферментов, мета-болизирующих лекарственные препараты, снижена. Поэтому лекарства назначаются в этих случаях, как правило, в меньших дозах.

Некоторые особенности реактивности присущи группам людей. Например, темнокожие меньше чувствительны к кан­церогенному действию солнечных (УФ) лучей. У светловолосых и имеющих группу крови А (II) чаще встречаются первичные неспецифические иммунодефициты (интерферон); у лиц со второй группой крови несколько выше заболеваемость ИБС и раком желудка. По-видимому, у них есть и какие-то преиму­щества перед другими.

Реактивность существенно зависит от конституции. Поэто­му разные люди предрасположены к разным болезням, есть люди, никогда не заболевающие какой-либо инфекцией (кон­ституциональная резистентность). Эта резистентность может зависеть от отсутствия на поверхности клетки химических ради­калов, рецепторов, необходимых для фиксации микробов, или веществ, нужных для их развития, или от синтеза таких про­дуктов, которые мешают развитию инфекта. Формирование приобретаемого (реактивного) иммунитета также во многом зависит от конституциональных особенностей.

Существуют циклические изменения реактивности, связан­ные со сменой времен года, дня и ночи, нейрогормональными сдвигами (менструальный цикл). О важной роли циклов гово­рит, например, то, что смертность при ночных операциях втрое больше, чем при дневных.

На реактивность постоянно влияют и многие другие, прехо­дящие факторы: психогенные, температурные, антигенные, лекарственные и др. (рис. 4).






Таким образом, наследственное разнообразие людей в со­четании с постоянно меняющимися влияниями внешней среды на каждого человека создает бесчисленные варианты его ре­активности и резистентности, от которых зависит возникновение и течение патологии.

6.2.3. Механизмы изменения реактивности организма и пути направленного на нее влияния

В основе реактивности организма, его систем и органов ле­жит реактивность клеток. На поверхности клетки существует высокореактивная микросреда - гликокаликс. Состояние этой среды, содержащей мембранные рецепторы, определяет спо­собность клетки отвечать на раздражения. Поэтому все влия­ния, от которых зависит количество и состояние рецепторов, отражаются на реактивности клетки. Ими могут быть конститу­циональные особенности, нервные и гуморальные регулятор-ные влияния, повреждения. Наряду с этим, клеточная реактив­ность зависит и от разнообразных влияний на механизм пере­дачи раздражения от рецепторов внутрь клетки, на субклеточ­ные образования, в том числе и на генетический аппарат (под­робнее см. раздел Повреждение клетки).

В механизмах изменения реактивности организма важней­шую роль играют:

1. Изменение функционального состояния нервной сис­
темы.
Например, двигательная реакция на раздражение кожи
в наркозе резко угнетается, а после введения стрихнина - рез­
ко возрастает. Другим примером измененной реактивности мо­
жет служить неадекватная реакция больного неврозом или пси­
хозом на словесное к нему обращение.

2. Изменения функции эндокринной системы. Известно,
например, что при недостаточной функции надпочечников, щи­
товидной, поджелудочной железы тяжело текут многие сла­
бовирулентные инфекции, что при гиперфункции гипофизар-
но-надпочечниковой системы (например, при стрессе), наобо­
рот, увеличивается устойчивость к ряду патогенных факторов.



3. Функция активных элементов соединительной ткёни. С
ней связано возникновение иммунитета и аллергии, неспеци­
фическая защита организма, осуществляемая макро- и мик­
рофагами, и некоторые другие отправления. Для стимуляции
этой функции академик А. А.Богомолец предложил антирети-


кулярную цитотоксическую сыворотку, которую, наряду с не­которыми другими препаратами (БЦЖ), продолжают успешно использовать.

4. Изменения обмена веществ. Известно, например, что при голодании слабо развиваются иммунитет и аллергия; стер­то текут такие инфекции, как крупозная пневмония, менингит, дающие, однако, тяжелые осложнения.

Чаще встречаются сложные комбинации разных механиз­мов. Так, при влиянии на центральную нервную систему часто вовлекаются и эндокринная система, и обмен веществ, и ак­тивные мезенхимальные элементы.

Мощными рычагами изменения реактивности в целях увели­чения резистентности организма являются психогенные влияния (психопрофилактика и терапия), вакцинация, такие неспецифи­ческие воздействия, как тренировки (мышечные, гипоксичес-кие, холодовые), также многие фармакологические препара­ты (нейротропные, эндокринные, вакцины и сыворотки, вита­мины и др.).

6,2.4. Патогенез парааллергических процессов типа фено­менов Шварцмана и Санарелли

Примером изменения реактивности, при котором снижается устойчивость организма к патогенному действию, могут слу­жить феномены Шварцмана и Санарелли. Они не обладают строгой специфичностью. Феномен Шварцмана в эксперименте получают обычно у кроликов с помощью 2-х инъекций бакте­риальных эндотоксинов или липополисахаридов. Первую, под­готовительную, делают внутрикожно, вторую, разрешающую - внутривенно. После парвой инъекции возникают первичные воспалительные явления в виде краевого стояния и эмиграции лейкоцитов, в основном, нейтрофипов. На внутренней стенке венул начинают прилипать тромбоциты, выделяется небольшое количество воспалительных биологически активных веществ (БАВ). Процесс достигает максимума через 18-24 часа, обыч­но, без каких-либо внешних проявлений, после чего подверга­ется обратному развитию. Если же примерно через сутки сде­лать разрешающую инъекцию, то в месте подготовительной происходит массивное освобождение БАВ, повреждается со­судистая стенка, распространяется тромбоз и стаз. В итоге -геморрагически-некротический феномен. Его можно предуп-54


редить с помощью препаратов, которые либо резкой снижают количество лейкоцитов в крови, либо стабилизируют мембра­ны лизосом и тем снижают освобождение БАВ (глюкокортикои-ды), либо препятствуют гемокоагуляции, либо их комбинацией.

Если обе инъекции делают внутривенно, возникает распрос­траненное поражение сосудов организма и диссеминирован-ное внутрисосудистое свертывание крови, приводящие к гибе­ли. Это феномен Санарелли (генерализолванный феномен Шварцмана).

У человека описанные явления имеют значение, например, в патогенезе сепсиса, аппендицита, холецистита, гемор­рагических процессов и некрозов на коже.

Тахифилаксия, ее механизмы

Примером противоположного изменения реактивности слу­жит тахифилаксия,то есть не зависящее от иммунитета крат­ковременное снижение чувствительности организма к патоген­ным или непатогенным веществам, возникающее через неболь­шой срок после их однократного или повторного воздействия. Этот феномен тоже не отличается строгой специфичностью.

Различают противобактериальную и небактериальную та-хи-филаксию. Феномен противобактериальной тахифилаксии со­стоит в том, что если ввести животному парентерально живые или убитые микроорганизмы, либо эндотоксины, бактериаль­ные белки, полисахариды, липополисахариды то через 4-24 часа возникает повышенная устойчивость к ряду патогенных микро­организмов и некоторых вирусов. Она удерживается от 3 до 10 суток. В основе ее механизмов лежит стимуляция фагоци­тов: макрофагов и микрофагов - нейтрофилов. Те и другие после контакта с микроорганизмами и их продуктами выделя­ют бактерицидные вещества, которые ослабляют или убивают микробов и облегчают их фагоцитоз. Но возможен и другой механизм, состоящий в связывании клеточных рецепторов. Этим объясняется отсутствие патологии, если, например, в организм проникает высокопатогенный вирус после низкопатогенного с такой же оболочкой, или при инъекции столбнячного токсина в ткань после введения в нее массивной дозы анатоксина.

Небактериальнаятахифилаксия описана в отношении чуже­родной и однородной несовместимой крови, сыворотки, кро­везаменителей, вытяжек из тканей, змеиного яда, адреналина,


серотонина, гистамина, ренина, многих лекарственных веществ. В последнем случае часто говорят и толерантности (переноси­мости), привыкании.

Небактериальная тахифилаксия обычно возникает и исчезает быстро. Например, при внутривенном введении белым крысам малой дозы свежей крови или сыворотки крупного рогатого ско­та тахифилаксия, защищающая от смертельных доз крови или сыворотки, возникает через 3 минуты и продолжается 1,5 часа.

Механизмы разных видов небактериальной тахифилаксии раз­личны и не все достаточно известны. Одним из них может быть активация противодействующих систем, например, противосвер-тывающей системы при попадании в кровь несмертельных ко­личеств тромбогенных факторов, скажем, яда змеи. Другим -уменьшение или истощение резервов биологически активных веществ при введении малой дозы патогенного фактора, на­пример, при парентеральном введении крысам яичного белка - либератора БАВ, или при назначении взрослому человеку эфедрина в большой дозе: 40-60 мг/сут (истощение норадре-налина в синаптических щелях). Третий механизм - связывание, инактивация нервных или клеточных рецепторов (например, при введениях в носовые ходы нафтизина). Получены данные о том, что иногда тахифилаксия к чужеродным веществам, например, к лекарствам, связана с синтезом чувствительными клетками и выделением в окружающую их среду простых или сложных (белки) полипептидов. Они связывают чужеродный фактор до его контакта с клеткой. Такое "привыкание" может быть пере­дано пассивно.

Тахифилаксия может быть использована в практике, на­пример, для предупреждения инфекций, гемотрансфузионных осложнений. Лекарственная тахифилаксия — явление нежела­тельное.

ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Это понятие объединяет все формы патологии, возникнове­ние которых связано с функцией иммунологической системы.

Контрольные вопросы

1. Аллергия, ее роль в патологии человека, классификация.

2. Аллергены. Механизмы сенсибилизации при аллергиях за-
56


медленного и немедленного типов.

3. Антитела, участвующие в аллергических процессах и пре­
пятствующие им.

4. Регуляция аллергогенеза.

5. Патогенез аллергических процессов анафилактического типа.

6. Патогенез аллергических процессов цитотоксического и им-
мунокомплексного типов.

7. Патогенез аллергических процессов замедленного и сме­
шанного типов.

8. Аллергия и наследственность. Особенности формирования
аллергических явлений у детей.

9. Лекарственная аллергия.

10. Аутоаллергические процессы, механизмы их возникно­
вения.

11. Принципы специфической и неспецифической профилактики
и терапии аллергических процессов.

12. Парааллергия.

 

13. Трансплантационный иммунитет, иммунологическая то­
лерантность, болезнь рант и аллогенная болезнь.

14. Иммунодефициты: понятие, классификация, механизмы.

Рекомендации к ответам


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!