Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Терминальное состояние, сердечно-легочная и церебральная реанимация



В основе критических расстройств жизнедеятельности организма, сопровождающихся катастрофическим падени­ем артериального давления, глубокими нарушениями газо­обмена и метаболизма, для обозначения которых применяют обобщенное название «терминальное состояние», лежат эн­догенные и экзогенные факторы.

Варианты кризовых состояний, нередко встречающие­ся в стоматологической практике, сопровождающиеся нару­шением кровообращения и регуляции сосудистого тонуса, можно рассматривать как нарушения жизнедеятельности организма, характеризующиеся развитием обратимых про­цессов без глубоких морфофункциональных нарушений. Примерами таких нарушений являются обморок, криз фун­кционально-психогенного или сосудистого генеза, коллапс и др. (БунятянА.А., 1990).

Обморок. Обморок, или «постуральный синкопе» — внезапно возникающая кратковременная потеря сознания при вертикальном положении больного с последующим вос­становлением сознания при переводе его в горизонтальное положение. При этом происходит ослабление деятельности сердечной и дыхательной систем. В основе обморока лежат процессы, активизирующие вазовагальные рефлексы, — боль, страх, эмоциональное потрясение, прием гипотензив-ных препаратов. Механизм развития такого состояния за­ключается в преходящем снижении мозгового кровообраще­ния в результате изменения вазомоторного тонуса сосудов, расположенных в нижележащих отделах тела, реже мозго­вых сосудов вследствие снижения венозного притока и сер­дечного выброса.

Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Наиболее легкая форма обморока характе­ризуется внезапным возникновением небольшого затумани-вания сознания в сочетании с «головокружением», звоном в ушах, тошнотой, усилением перистальтики в кишечнике. Начальные признаки нарушения мозгового кровообращения больные обычно описывают как «головокружение». В дей­ствительности же речь идет не о головокружении, а о чувст­ве неуверенности, слабости, о том состоянии, когда окружа­ющий мир теряет определенные очертания и у больного тем­неет в глазах. Для обморока характерно ощущение слабости,



ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ


 


лицо бледнеет, конечности холодеют, зрачки расширяются, дыхание становится поверхностным. При пальпации отме­чается учащение пульса, в некоторых случаях наблюдается брадикардия, происходит снижение артериального и ве­нозного давления, возникает тошнота, иногда наблюдает­ся рвота и, наконец, больной внезапно или медленно падает. В большинстве случаев до возникновения обморока больно­му удается найти подходящее место, чтобы сесть или лечь, в отличие от эпилептического припадка, который застает больного врасплох.



Быстрое и полное восстановление сознания в горизон­тальном положении подтверждает диагноз «обморок». После обморока сознание восстанавливается постепенно, некоторое время ощущается тошнота, дыхание учащенно, отмечается тахикардия. У здорового человека спонтанный обморок воз­никает при сильном переутомлении, в ожидании приема врача, в душном помещении, при болевом синдроме, инъек­ции лекарственных препаратов. Для многих людей, склон­ных к обморочным состояниям, характерны высокий рост, астеническое телосложение, повышенная раздражитель­ность, лабильность сосудистой моторики.

Судорожный обморок характеризуется присоединени­ем к клиническим проявлениям обморока генерализован-ных тонических судорог. Иногда им сопутствуют единичные клонические подергивания; зрачки, как правило, расшире­ны, иногда наблюдается нистагм.

Существуют два синдрома, при которых причиной поте­ри сознания является недостаточность вертебр-базилярного кровообращения: «синдром Сикстинской капеллы» и «синд­ром подключичного обкрадывания». При первом обморок возникает на фоне пере разгибания шеи при запрокидывании головы, когда уменьшается кровоток через атераматозно изме­ненные позвоночные артерии вследствие их переразгибания. В своей классической форме этот синдром проявляется у по­жилых туристов, когда они осматривают фрески Микелан-джело на куполе Сикстинской капеллы в Риме. При стенози-ровании подключичной артерии проксимальнее того места, где она отходит от позвоночной артерии, кровоток в последней может тормозиться, особенно при активной работе верхних конечностей, и приобретать ретроградное течение, при этом уменьшается кровенаполнение сосудов мозга, но усиливает­ся кровообращение в руке («синдром обкрадывания»). Для





Глава 5

 


 


данных синдромов характерна внезапная потеря сознания (вертебр-базилярная недостаточность) (Ожильви К., 1984).

Состояние, близкое к обмороку, наблюдается при гипог­ликемии. О гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи, например в утренние часы, или приступ развился пос­ле интенсивной физической работы либо эмоционального на­пряжения. Диагноз «гипогликемическое состояние» подтвер­ждается при обнаружении сниженного уровня сахара в крови.

Неотложная помощь при обмороке: больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой, расстег­нуть ворот. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, потереть виски. При продолжительном обмороке подкожно вводят 1 мл 10 % раствора кофеина или 2 мл кор­диамина, 1 мл 1 % раствора эфедрина, 1 мл 1 % раствора ме-затона, 1 мл 0,2 % раствора норадреналина.

При обмороках, связанных с учащением или урежени-ем сердечного ритма, уменьшается минутный объем сердца, ухудшается кровоснабжение всех органов, включая голов­ной мозг, что и приводит к развитию обморока. Одна из при­чин внезапной потери сознания — уменьшение количества циркулирующей крови, чаще всего при кровотечении или эксикозе.

Коллапс. Это форма сосудистой недостаточности, ха­рактеризующаяся снижением сосудистого тонуса, признака­ми гипоксии мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Коллапс возникает на фоне эксикоза, инфекции, интоксикации или отравления. Для коллапса характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, иногда с по­терей сознания. Степень снижения артериального давления отражает тяжесть состояния больного. У больных нарушает­ся венозный возврат, уменьшается минутный объем крово­обращения и ударный объем сердца.

Неотложная помощь: вводят 0,5 — 1 мл 0,1 % раство­ра адреналина подкожно или внутривенно норадреналин в тех же дозах на 5 % растворе глюкозы (250 мл), капельно под контролем артериального давления, 1 мл 1 % раствора меза-тона подкожно, 60—90 мг преднизолона внутривенно. После оказания первой помощи больного госпитализируют в отде­ление реанимации или интенсивной терапии.

Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Крити­ческий уровень расстройства жизнедеятельности с катастро­фическим падением артериального давления, глубоким нару-



ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ


 


шением газообмена и метаболизма называют терминальным состоянием, а полную остановку кровообращения и дыхания — клинической смертью. Терминальное состояние следует рас­сматривать как конечный этап угасания жизни организма, т.е. период, предшествующий биологической смерти.

В нашей стране широко распространена разработанная В.А.Неговским классификация терминального состояния:

предагония, агония, клиническая смерть. Предагональное состояние характеризуется общей заторможенностью и спу­танностью сознания, при этом артериальное давление не оп­ределяется, пульс пальпируется только на сонных и бедрен­ных артериях (на периферических артериях он отсутствует), отмечаются одышка, цианоз, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Агональное состояние диагностируют на основании сле­дующего симптомокомплекса: сознание отсутствует, артери­альное давление не определяется, пульс отсутствует на пери­ферических сосудах и резко ослаблен на крупных артериях. При аусультации определяются глухие сердечные тоны, на ЭКГ — выраженные признаки гипоксии и нарушения сер­дечного ритма.

Клиническую смерть констатируют в момент полной ос­тановки кровообращения, дыхания и выключения функцио­нальной активности центральной нервной системы. Непос­редственно после остановки сердца и прекращения работы легких обменные процессы резко замедляются, однако пол­ностью не прекращаются благодаря механизму анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть является об­ратимым состоянием, а ее продолжительность определяется временем переживания коры полушарий больного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания (SafarP., 1981).

Биологическую смерть определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, т.е. конечную стадию су­ществования живой системы. В практической деятельности на ранних этапах оживления важно установить патогенез катастрофического нарушения жизненно важных функций, в первую очередь механизм остановки сердца. Одной из при­чин является «наркозная смерть», связанная с рефлекторной остановкой сердца, кардиотоксическим и симптоматическим действием наркотических средств, чаще ингаляционных анестетиков (фторотан, циклопропан). В ходе анестезии пер­вичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена



Глава 5

 


 


(«гипоксическая смерть»). В патогенезе травматического шока ведущую роль играют кровопотеря, интоксикация организма продуктами клеточного распада, болевой шок.

В основе остановки сердца лежат кардиогенные и не-кардиогенные факторы. К последним относят нарушения дыхания, обмена, нейроэндокринной системы. Так, напри­мер, патогенетический механизм остановки сердца на высо­те сильного психоэмоционального криза или страха, перед предстоящим стоматологическим вмешательством, состоит в несбалансированном выбросе в кровь катехоламинов (адре­налин). В литературе нередко описывают случаи смерти, на­ступившей до вмешательства стоматолога и обусловленной стрессовой ситуацией и гиперадреналинемией. Такая оста­новка потенциально здорового сердца — наиболее благопри­ятный вариант для оживления и полного восстановления жизнеспособности организма.

Обратимость патологических изменений всегда сомни­тельна, если остановка сердца произошла на фоне предшес­твующей гипоксии и связана с недостаточностью миокарда (инфаркт, миокардит, истинный разрыв сердца вследствие постинфарктной аневризмы). Продолжительность гипоксии при остановке сердца составляет от 3 до 5 мин. Гипоксия ха­рактеризуется триадой клинических признаков: отсутстви­ем дыхания (апноэ), остановкой кровообращения (асисто­лия) и выключением сознания (кома).

Из-за трудностей в разграничении обратимого и необра­тимого состояний реанимационное пособие следует начинать незамедлительно после наступления скоропостижной смер­ти и уже в ходе оживления уточнять эффективность мероп­риятий и прогноз для больного (Moosy I., Reinmuth O.M., 1981; Schiff M., 1982). При этом очень важно знать три при­ема оживления (правило АВС): Aireway Open — восстано­вить проходимость дыхательных путей; Breath for victum — начать искусственную вентиляцию легких.; Circulation is blood — приступить к массажу сердца (Сафар П., 1984).

Визуальная диагностика апноэ во время оперативного вмешательства в полости рта или приротовой области требу­ет от врача предельной внимательности и быстрых четких действий. Восстановление проходимости дыхательных пу­тей начинают с того, что укладывают больного в горизон­тальное положение на спине. При санации ротоглотки жела­тельно опустить головной конец и запрокинуть голову, после



ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ


 


чего производят пробное нагнетание воздуха в легкие. Если это не удается сделать, то одну руку подкладывают под шею, а другую располагают на лбу больного. В этом положении ко­рень языка отходит от задней стенки глотки и благодаря этому обеспечивается свободный доступ воздуха в гортань и трахею. Предельно смещая вперед нижнюю челюсть, реаниматолог еще больше расширяет просвет верхних дыхательных путей и начинает с помощью марлевой салфетки или носового платка, намотанного на палец, очищать полость рта и глотку от возможных инородных тел, слизи или крови. Эффектив­ную аспирацию обеспечивает применение вакуумных отса-сывателей. Для восстановления проходимости дыхательных путей используют воздуховоды различной конфигурации, которые предотвращают обтурацию и удерживают корень языка от смещения. Если указанные меры не привели к восста­новлению проходимости дыхательных путей, то по жизнен­ным показаниям необходимо произвести интубацию трахеи, которая, к сожалению, может быть выполнена лишь в лечеб­ных учреждениях или специально оборудованных машинах скорой помощи профессиональным реаниматологом.

После восстановления проходимости воздухоносных путей начинают искусственную вентиляцию легких, кото­рую проводят по одному из экспираторных типов: изо рта в рот или изо рта в нос. Эти методики имеют преимущества пе­ред старыми приемами, основанными на изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Теде и др.), и отличаются от них более полноценной экспираторной подачей воздуха в легкие. В основе ИВЛ лежат ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого реаниматором или аппаратом, под положи­тельным давлением в дыхательные пути больного. Для этого голову больного удерживают в запрокинутом положении и, прикрывая его рот и нос платком, производят глубокий вы­дох в легкие пострадавшего. Для уменьшения вытекания воздуха через нос его плотно зажимают.

У взрослых искусственное дыхание производят с часто­той, равной частоте дыхания человека, оказывающего по­мощь, — 18—20 раз в минуту, у детей — 20—24 раза, у ново­рожденного — до 40 раз. При одновременном массаже сердца на каждые 4—5 надавливаний на грудную клетку производят один «вдох». При этом методе дыхания выдох у пострадавших происходит пассивно за счет упругости грудной клетки и тяги легочной ткани. Искусственное дыхание производят до тех



Глава 5

 


 


пор, пока не будет восстановлено адекватное спонтанное дыхание.

Причинами остановки сердца чаще всего являются ги­поксия, гиперкапния, кровотечение, травма, отравление барбитуратами и др. Немаловажное значение имеют также нейрорефлекторные механизмы, связанные с грубыми мани­пуляциями хирурга или анестезиолога во время операции. При оперативных вмешательствах остановка сердца может произойти при глубоком или поверхностном наркозе, во вре­мя травматичной интубации трахеи. Предрасполагающим фактором, способствующим остановке сердца, является вве­дение недостаточного количества атропина перед оператив­ным вмешательством или передозировка барбитуратов.

Признаки угрозы остановки сердца: артериальное дав­ление ниже 60 мм рт. ст., резкое снижение частоты сердеч­ных сокращений (30—40 в минуту), чрезмерная тахикардия (более 150 сердечных сокращений в минуту), особенно если она сопровождается желудочковыми экстрасистолами.

Диагноз остановки сердца устанавливают на основании клинических симптомов и данных ЭКГ. Прекращение сер­дечной деятельности характеризуется:

— отсутствием пульсации на крупных магистральных артериях (бедренной, сонной);

— прекращением дыхательных циклов (иногда в тече­ние 30—60 сек. после остановки сердца наблюдаются отдель­ные терминальные циклы дыхания, после чего оно прекра­щается);

— изменением внешнего вида больного: кожные покро­вы и слизистые оболочки приобретают цианотичный отте­нок, если остановка сердца обусловлена асфиксией, чаще ко­жа и слизистые оболочки бледно-серого цвета;

— расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет;

— невозможностью определить артериальное давление;

— отсутствием признаков биоэлектрической активности мозга на ЭЭГ (прямая линия) и обычных комплексов на ЭКГ.

Комплекс реанимационных мероприятий, производи­мых при остановке сердечной деятельности и направленных на восстановление кровообращения и дыхания, включает на­ружный массаж сердца, искусственную вентиляцию легких по методу рот в рот или с помощью простейших дыхатель­ных аппаратов типа АМБУ, интубацию трахеи и проведение дыхания аппаратным методом, электрическую дефибрилля-


ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ293

цию. После восстановления сердечной деятельности и дыха­ния проводят лечебные мероприятия с целью устранения аноксического отека мозга, коррекции нарушений и норма­лизации газообмена.

Массаж сердца. Различают непрямой (наружный, или закрытый) и прямой (открытый) массаж сердца. В настоя­щее время доказано, что непрямой массаж сердца обеспечи­вает кровообращение, необходимое для поддержания жизни, для его проведения не требуется специальная аппаратура, поэтому непрямой массаж сердца следует начинать немед­ленно после прекращения кровообращения или при резком ослаблении сердечной деятельности.

Одним из обязательных условий, обеспечивающих эф­фективность массажа сердца, является положение больного на спине на твердом основании, при этом необходимо создать условия для проведения внутривенных инъекций, контроля за артериальным давлением, подключения диагностических аппаратов и дефибриллятора.

Наружный массаж сердца проводят, нажимая ладоня­ми на нижнюю часть грудины, следя при этом за тем, чтобы усилие обеспечивало смещение грудины к позвоночнику на 4—6 см. Сила нажатия на грудину составляет от 20 до 60 кг в зависимости от упругости грудной клетки. Наружный мас­саж сердца у взрослых проводят двумя руками, у детей — од­ной рукой, у грудных детей и новорожденных — одним или двумя пальцами. При выполнении массажа сердца ладонь одной руки следует положить на нижнюю треть грудины и производить давление проксимальной частью ладони. Ру­кой, расположенной сверху, оказывают давление на тыль­ную поверхность кисти другой руки. Частота массажных движений 60—70 в минуту. Она должна примерно соответ­ствовать обычному ритму сердечных сокращений. При за­крытом массаже сердца искусственный кровоток связав со сжатием не только сердца, но и всех структур, расположен­ных в грудной клетке. Учитывая наличие венозных и сер­дечных клапанов, все внутригрудное сосудистое русло, в том числе камеры сердца, можно рассматривать как ряд после­довательно расположенных емкостей, имеющих клапанную систему, которая пропускает кровь только в одном направле­нии — из полых вен в аорту.

Описанная техника массажа сердца обеспечивает сер­дечный выброс посредством создания условий для искус­ственной систолы и диастолического притока крови, таккак



Глава 5

 


 


при приближении грудины к телам позвонков происходят сжатие сердца и выброс крови из полостей желудочков и полых вен в аорту. Согласно данным литературы, сердечный выброс при наружном массаже сердца составляет 20 — 50 % нормального. При неправильном выполнении непрямого массажа сердца возможны переломы ребер, разрыв печени, кровотечения.

Прямой, или открытый, массаж сердца проводят во вре­мя оперативных вмешательств, в случае неэффективности реанимации, осуществляемой с помощью наружного масса­жа сердца, при фибрилляции желудочков и множественном переломе ребер.

Остановка сердца в виде фибрилляции наблюдается значительно чаще, чем асистолия, поэтому дефибрилляция является весьма распространенной процедурой. Фибрилля-цию — сокращение отдельных мышечных волокон сердца — следует рассматривать как следствие беспрерывной цирку­ляции возбуждения, обусловленной появлением зон замед­ленной проводимости в системе сердца. Диагноз фибрилля­ции сердца может быть установлен на основании результатов непосредственного визуального контроля, аускультации, оп­ределения пульса или электрокардиографии.

Электрическую дефибрилляцию проводят с помощью специальных приборов — дефибрилляторов (ИД-ВЭИ-1, ДИ-03 или ДКИ-Н-02), которые тщательно заземляют. Элек­троды протирают смесью эфира и спирта, а затем покрывают двумя-тремя слоями марли, смоченной изотоническим рас­твором хлорида натрия или электродной пастой. После пред­варительной проверки рабочего состояния дефибриллятора и регистрации ЭКГ под левую лопатку больного подкладыва­ют задний электрод. Передний электрод помещают либо в левой подключичной области, либо под правой ключицей, по правой парастернальной линии с центром в третьем межре-берье. При трепетании и фибрилляции желудочков, желу-дочковой тахикардии дефибрилляцию целесообразнее про­водить после введения лидокаина (150 мг). Напряжение пер­вого разряда конденсатора обычно составляет 4—4,5 кВ. При безуспешности первой попытки восстановления синусо-вого ритма или повторном возникновении аритмии напря­жение увеличивают на 0,5—1 кВ. В случае необходимости наносят повторные разряды, каждый раз повышая напряже­ние на 1 кВ (но не превышая 7 кВ). В момент проведения де-


____ ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ295

фибрилляции недопустимо прикосновение медицинского персонала как к самому больному, так и к кровати, на кото­рой он лежит.

Дефибрилляция может быть осуществлена посредством введения 7,5 % раствора хлорида калия в полость левого же­лудочка сердца. Лекарственные препараты вводят в полость левого желудочка после того, как начат массаж сердца. При закрытом массаже пункцию левого желудочка делают иг­лой, длина которой должна быть не менее 6—8 см. Иглу вво­дят перпендикулярно к поверхности грудины слева от ее края в четвертом или пятом межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. При проколе мышцы левого желудоч­ка ощущаются небольшое сопротивление и * провал», после которого при легком оттягивании поршня шприца он напол­няется кровью.

Лекарственные препараты вводят в полость сердца с целью непосредственного воздействия на метаболизм сердеч­ной мышцы, улучшения ее проводимости и возбудимости, коррекции метаболического ацидоза, расширения коронар­ных артерий сердца и сужения артериол больного круга кровообращения. Вазопрессоры (адреналин, норадреналин) расширяют сосуды сердца, что обеспечивает его питание, вызывают спазм сосудов периферического отдела сосудисто­го русла, в результате чего увеличивается диастолический приток крови к сердцу. Медикаментозную стимуляцию не­обходимо начинать в ранние сроки после остановки сердца и повторять каждые 2—5 мин. Существует мнение, что внут­ривенное введение стимуляторов сердечной деятельности на фоне массажа сердца практически так же эффективно, как и введение в полость сердца. Последнее сопряжено с риском повреждения миокарда и проводящей системы сердца вслед­ствие интрамурального введения хлорида кальция.

Постреанимациоиный период. Методы терапии. Основ­ная цель интенсивной терапии, проводимой в восстанови­тельном периоде, — борьба с гипоксией, ацидозом, наруше­ниями обменных процессов, электролитного баланса, функ­ции эндокринной системы, почек и печени. Важное значение имеют профилактика и лечение гипоксического отека мозга. Лечебные мероприятия, проводимые в постреанимаци­онном периоде, включают: поддержание адекватного газооб­мена и кровообращения, осуществление дегидратационной терапии, применение мер по борьбе с ацидозом.



Глава 5

 


 


Адекватный газообмен в легких поддерживают с по­мощью аппаратов, работающих по объему (РО-5, РО-6 и др.). Показанием к длительной ИВЛ является дыхательная недо­статочность при наличии всех форм гипоксии и сопутствую­щих заболеваний (эмфизема, пневмосклероз). В течение первых суток постреанимационного периода ИВЛ может быть проведена через интубационную трубку. Контроль эф­фективности ИВЛ проводят по клиническим признакам и результатам определения газового состава крови.

Для поддержания адекватного кровообращения в пос­треанимационном периоде проводят лечебные мероприятия, направленные на регуляцию сердечного выброса, восстанов­ление ОЦК, борьбу с аноксическим спазмом сосудов или пре-капиллярным парезом. Лечение нарушений гемодинамики заключается во внутривенном или капельном введении адре­налина и норадреналина, трансфузии кровезаменителей (декстраны), глюкокортикоидов. Улучшения сократитель­ной функции миокарда достигают путем введения сердеч­ных гликозидов, оказывающих воздействие на сердечную деятельность, нормализуя ритм сердца и увеличивая его со­кратительную способность. Предложенная Лабори поляри­зующая смесь способствует активизации окислительного фосфорилирован-ия, накоплению АТФ и переходу ионов ка­лия в клетку. Поляризующая смесь состоит из 5 % раствора глюкозы (150—200 мл), инсулина (2—3 ЕД), кокарбоксилазы (100—150 мг), панангина (200 мг), витаминов В6 и С (по 5 мл). Внутривенное введение эуфиллина расширяет сосуды мозга и коронарные сосуды, дает диуретический эффект. Его вво­дят внутривенно по 5—10 мл (2,4 % раствора).

Наиболее грозным церебральным осложнением постре­анимационного периода является отек мозга. Для его ликви­дации применяют комплекс мероприятий, направленных на снижение внутричерепного давления, уменьшение гидро-фильности мозговой ткани, нормализацию кровотока и ме­таболизма в мозге. Дегидратационная терапия является важнейшим методом лечения отека мозга. Эффективными дегидратационными лекарственными препаратами являют­ся лазикс, маннитол, мочевина. Для повышения онкотичес-кого давления крови применяют 20 % раствор альбумина, Важное значение имеет комплексный подход к лечению пос­треанимационной болезни: седуксен по 20 мг 2—3 раза в день в течение двух суток, галоперидол, оксибутират натрия в первые



ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ


 


сутки, эуфиллин, никотиновая кислота в первые 7 дней, аминалон (гаммалон) и глутаминовая кислота со вторых су­ток в течение 1 мес. С целью профилактики постреанима­ционной энцефалопатии применяют следующие лекар­ственные препараты в зависимости от тяжести состояния:

седуксен, эуфиллин, никотиновая кислота, ГОМК, компла-мин, кавинтон, трентал, аминалон, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил (или пирацетам), витамины. При наличии комыIII-IV степени эти препараты вводить нецеле­сообразно.

Для профилактики и лечения отдаленных психоневро­логических нарушений В.А.Неговский и Г.В.Алексеева (1986) рекомендуют следующую схему терапии:

1) препараты, улучшающие метаболизм мозга (церебро лизин, ноотропил, пирацетам, энцефабол);

2) средства, улучшающие микроциркуляцию (никоти­новая кислота, стугерон, компламин, кавинтон, трентал);

3) общеукрепляющие средства (поливитамины, биости­муляторы, анаболики);

4) психостимуляторы (ацефен, люцидрил, препараты кофеинового ряда);

5) специфические противосклеротические средства для возрастной группы старше 35 лет (метостабил, мисклерон, токоферол, атероид и др.);

6) охранительный режим в течение 3—6 мес.;

7) выявление и лечение сопутствующей соматической патологии;

8) симптоматическая терапия в зависимости от особен­ностей проявления того или иного синдрома.

* * *

Реаниматологическое пособие по своей сути — демокра­тическая мера, и, утверждая, что человеческая жизнь бес­ценна, мы можем рассматривать реанимацию как философс­кое действо, так как она своими достижениями потенциально воздействует на здравоохранение. Играя все более заметную роль в мире, где человеческая жизнь подчас ценится дешево, современная реаниматология спасает людей, чье пребывание на земле обрывается раньше, чем «настало их время уме­реть» , и тысячи гибнущих людей обретают вторую жизнь.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Баженов Н.Н. Боль и лечение зубов. — М.: Медицина, 1986.

Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барь­ера/Пер. с англ. — М.: Медицина, 1983.

Бунятян А.А. и др. Интраоперационный компьютерный мониторинг/Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматоло-гов, 4-й: Материалы, 1989. С.13—15.

Вальдман А.В. Боль как эмоционально-стрессовая реакция и способы ее антиноцицептивной регуляции/Вестн. АМН СССР. —1980, №9.—С. 11—17.

Вогралик В.Г., Вогралик М.В. Пунктурная рефлексотера-пия/Чжень-цзю. — Горький, 1988.

Гологорский В.А. и др. Сравнительная оценка влияния вводного наркоза кетамином, таламоналом и тиопенталом на­трия на сердечно-сосудистую систему/Анестезиол. и реанима-тол. — 1979, № 1. — С. 34—38.

Гологорский В.А. и др. Клинико-функциональные и рен­тгенологические параллели при респираторном дистресс-синдро-ме/Анестезиол. и реаниматол. — 1986, № 1. — С. 33—37.

Грицук С.Ф., Брусова Л.Ф. Случай тяжелого осложнения при местной анестезии/Стоматология. —1972, № 1. — С. 79—80.

Грицук С.Ф. и др. Результаты клинического изучения пре­парата калипсол у стоматологических хирургических боль-ных//Новые венгерские лекарственные препараты, применяе­мые в анестезиологической практике. — М., 1981. — С. 83—87.

Грицук С.Ф., Шакиров М.Н. Состояние системы дыхания и кровообращения у больных с переломами нижней челюсти/Сто­матология. — 1989, № 3. — С. 35—37.

Грицук С.Ф., Эпштейн С.Л. Применение комбинированной электроанестезии в челюстно-лицевой хирургии/Анестезиол. и реаниматол. — 1989, № 3. — С. 59—61.

Дарбинян Т.М. и др. Исследование эффективности комби­нированной премедикации феназепамом, таламоналом и седук­сеном/^естезиол. и реаниматол. — 1980, № 2. — С. 17—20.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Дарбинян Т.М. Критерии адекватности общей анесте­зии/Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов, 3-й:

Тезисы докладов. — Рига, 1983. — С. 31—32.

Дуринян Р.А. и др. Разработка опросника для регистрации болевых ощущений и метода их количественной оценки./Анес­тезиол. и реаниматол. — 1983, № 5. — С. 3—5.

Егоров П.М. Местное обезболивание в стоматологии. — М.:

Медицина,1985.

Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. — М.: Медицина, 1984.

Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность/Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989.

Зильбер А.П. Интенсивная терапия в хирургической кли­нике/Учеб.пособие. — Петрозаводск, 1981.

Игнатов Ю.Д. Эндогенные болеутоляющие системы мозга и их изменения под влиянием опиатов и опиоидов/Актуальные пробле­мы лекарственного обезболивания. — Л., 1989. — С. 7—34.

Кассиль Г.Н. Наука о боли. — М.: Наука, 1975.

Клеманский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях. — М.: Медицина, 1984.

Конобевцев О.Ф. Общие сведения о местном обезболивании в стоматологии/Местное обезболивание в стоматологии. — М.:

Медицина, 1985. — С. 6—26.

Конобевцев О.Ф. и др. Пиромекаиновые мази в стоматоло­гии: Метод рекомендации МЗ СССР. — М., 1984.

Кузин М.И., Ефимова Н.В., Осипова Н.А. Нейролептанал-гезия в хирургии. — М.: Медицина, 1976.

Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. — М.: Медицина, 1974.

Латышева Т.В. и др. Острые токсико-аллергические реак­ции на медикаменты: Метод рекомендации. — М., 1988.

Лепахин В.К. и др. Клиническая фармакокинетика калип-сола//Новые венгерские лекарственные препараты, применяе­мые в анестезиологической практике. —М., 1981. — С. 62—65.

Лиманский Ю.П. Физиология боли. — Киев.: Здоровье, 1986.

Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения при хирургической патологии. — М.: Медицина, 1988.

Лыткин М.И. и др. Септический шок. — Л.: Медицина, 1980.

Матковский М.Д. Современные анальгетики и эндогенные механизмы боли и обезболивания/Вести. АМН СССР. — 1980, №9.—С. 52—57.

Мищук И.И., Трещинский А.И. Принципы коррекции рео­логических свойств крови/Анестезиол. и реаниматол. — 1981, №2.—С. 21—24.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Маневич А.3., Потапов А.А., Брагина И.Н. Патофизиоло­гические основы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозго­вой травмы/Вести. АМН СССР, 1986. — С. 60—64.

Мальзак Р. Загадка боли. — М.: Медицина, 1981.

Мороз Б.Т. и др. Нейрофизиологические механизмы зубной боли//Актуальные проблемы лекарственного обезболивания. — Л., 1989.—С. 148—155.

Неговский В.А. Очерки по реаниматологии. — М.: Медици­на, 1986.

Осипова Н.А. Оценка эффекта наркотических, анальгети-ческих и психотропных средств в клинической анестезиологии — Л.: Медицина, 1988. — С. 52—53.

Островский В.Ю. и др. Изменение центральной гемодина-мики и некоторых показателей гомеостаза при операциях на лег-ких/Анестезиол. и реаниматол. — 1980, № 1. — С. 9—13.

ПащукА.Ю. Региональное обезболивание. — М.: Медици­на,1987.

Потребности в энергии и белке/Декл. Объед. Консультатив. совещ. экспертов. — ФАО, ВОЗ и ЮОН: Пер. с англ. — М.: Меди­цина, 1987.

Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология. — М.: Медицина, 1983.

Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. — М.: Меди­цина, 1988.

Сачков В.И., ВоробьевИ.В., Недашковский Э.В. Выбор средств нейровегетативной стабилизации при электроанестезии у больных с артериальной гипертензией/Анестезиол. и реанима­тол. — 1986, № 6. — С. 38—40.

Сачков В.И., Абрамов Ю.Б. Современное состояние пробле­мы комбинированной электроанестезии//Анестезиол. и реани­матол. — 1989, № 2. — С. 7-11.

Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация:

пер. с англ. — М.: Медицина, 1984.

Усенко Л.В., Ермаков С.М. Анестезиологическое обеспече­ние больных пожилого и старческого возраста при выполнении ортопедотравматологических операций: Метод, рекомендации. — Днепропетровск, 1987.

Хапанишвили М.М. Механизмы нормальной и патологичес­кой условно-рефлекторной деятельности. — Л.: Медицина, 1972.

Хаютин В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептив-ная система ромбовидного мозга//Вестник АМН СССР. — 1980, №9.—С. 26—33.

Цибуляк В.Н. Рефлексотерапия в клинической анестезио­логии. — Ташкент.: Медицина, 1985.

Чернух А.М. Воспаление. — М.: Медицина, 1979.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Шанин Ю.Н. и др. Послеоперационная интенсивная тера­пия. — М.: Медицина,1978.

Шаргородский А.Г. и др. Воспалительные заболевания че-люстно-лицевой области и шеи. — М.: Медицина, 1988.

Шугайлов И.А., Крылов Ю.Ф. Препараты и инструменты для местной анестезии в стоматологии. — М., 1997.

Шугайлов И.А. и др. Обоснование и выбор метода обезболи­вания при стоматологических вмешательствах у беременных:

Метод, рекомендации. МЗ РСФСР. — М., 1989. — С. 17—18.

Щелкунов B.C. Перидуральная анестезия. — Л.: Медици­на, 1976.

AIman В., Carney R. Consequences of direct and indirect sug­gestions on success of posthypnitic behavior/Amer. J.Clin.Nutr. — Vol. — 1980. — 23. — р.112—112.

Babler K.H., Fekl W.L., Lang K. Grundbegriffe der Ernahrungslehre. Berlin, Heidelberg. — Springer — Verlag, 1987.

Beumann W.R., Jung R.C., Koss М. et al. Incidence and mor­tality of adult resporatori distress sindrome A perspective analysis from a large metropolitan hospital/Critical. Care. Med. — 1986. — Vol. 61, № 1. — p. 300—303.

Braakman R., Schouten U.I., Minderhoud J.M. / International conference on recent advances in neurotraumatology. — Edinburgh, — 1982.—p. 35—35.

BradleyD.J., Martin N.D. Clenical evaluation of mepivacaine arid lidocaine//Aust. Dent. — 1984. — Vol. 14. — p.377.

Caillard B. Le reveil anesthesique obtenu en chirurgie ambula-toire maxillofaciale comparaison des resultats obnenus avec quatre techniqnes d'anesthesie differentes/Anesth. Analg. Reanim. — 1980. — Vol. 37, № 11. — p. 701—704.

Chernoff R. Enteral feeding/Amer.J. hosp. Pharm. — 1980. — Vol.37.—p. 65—74.

Cerra F.B., Schentag II. Mental status, the intensivecareunit, and cimenidine/Ann. Surg. — 1982. — Vol.196. — p. 565.

Cooper J.A.D., White D.A., Matthay R.A. Drug-induced pul­monary disease/Amer. Rev. resp. DIS. — 1986. — Vol. 133, № 2. — p. 321—340.

Covelli H.0., Nessau V.J., Tuttle W.K. Oxigen derived vari­ables in acute respiratory failure/Critical. Care Med. — 1983. — Vol. 1,№8.—р.646.

Covino B.G. Physiology and pharmacology of local anesthetic agents/Anesth.Prog. — 1981. — Vol. 28, № 4. — p. 98—104.

Domino E.F., Domino S.E., Domino L.E., Zsigmond E.K. Effectsof diazepam on the pharmacokinetics of ketamine in man./Anesthesiology. — 1982. — Vol. 57. № 3. — р.344—344.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Evers H., Haegestam G. Handbook of dental local anesthesia. — London" Schults Inform.? 1981.

Fechner R., Facenberg E., Castor G. Clinical investigations on the effect of morphine, pentazocine, pethydine, pintramide and tramadol on respiration/Anasth. und intensiv. mid. — 1985., 26. — Bd26. —p.126—132.

Gerok W. Hepatische Enzephalopathie — Therapie mit adap-tierten Aminosauren und Ketosaurengemischin/Therapiewoche. — 1984. — Bd.34. — s. 49—62.

Gerok W., Haussinger D. Ammoniumentgiftung und pH — Regutation durch die Leber/Med.Welt. (Stuttg.). — Bd.102. — s. 28—34.

Green N.M. Anesthesia risk factors in patients with liver dis­ease/Anesthesia and the patient with liver disease/Ed R.Burnell., J.R.Brown., Philadelphia, 1987.

Greenwalt t.1. Pathogenesis and management of hemolytic transfusion reactions/Seminars Hemat. — 1981. — Vol.18. — p. 84.

Hartig W. Moderne Infusionstherapie und parenterale Ernahrung. — 5 Aufl. — Leipzig Ambrosius Barth., 1984., — 598 S.

Hilgard E., Hildard I. Hypnosis in the Relief of Pain. — Los Angeles Kaufman, 1975.

Psychomimetic reacions afrer low-doxe ketamine infusion comparison with neuroleptanaesthesia/Brit. J.Anaesth. — 1983. — Vol.55, № 4.— p. 297—300.

Karner J., Roth E., Karner-Hanusch J. et al. Organspezifische in vivo Dipeptid-Verwertung (Alanyl-Glutamin, Glyzyl-Glutamin) beim Katabolem Hund/Contr. Infusion Ther. clin. Nutr. — 1987. — Vol.17. — p.167—170.

Kaukinen L., Kaukinen S. Prognostic sings in abdominal surgery patients treated in the intensive care unit/Ann. Chir. Gynaec. Fenn. — 1982. — Vol.71. — p. 283—290.

Klimberger G., Deuthch E. New aspects of clinical nutrition. — Basel., 1983.

Langer S.Z., Duval N. Massingham R. Pharmacologic and Fherapeutic signiticance of alpha adrenoceptor sybtypes/J.Cardiov asc., 1985. — Vol.7. — Suppes. — p. 51—58.

Lohlein D. Anionenhaushalt in der postoperativen Phase/ Postaggressionsstoffwechsel 11. — Stuttgart New York, 1980.

Michand J., RamabardanK., RonselleI.C., Jacob I. Reactivite nociceptive, sensibilite a la naloxone, dependance aigve et receptenrs opioides chez des souris de differentes souches/J.Phar. — 1981. — Vol.12, № 1. — p. 83—85.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Moore D.C. The pH of local anesthetic Solutions/Anesth. Analg. — Vol.60. № 11. — 1981 — p. 833—834.

Moosy I., Reinmuth O.M. Cerebral vascular dissease (12 th Research Conference). — New York. Raven Press, 1980.

Ogilvie C. Birch's emergencies in medical practice. — New York Churchill Livingstone, 1981.

Ollenschlager G. Systematik dir Infusionslosungen / Handbuch der Infusionstherapie und klinischen Ernahrung. — 1985. — Bd.II. — s. 114—118.

Paime G., Munck A. Premedication with Tramak in Laparoscopi / Welt.(STUHG). — 1981, Bd.32, № 1. — p. 2—4.

Popio K.A., Jackson D.H., Ross A.M. et al. Comparative hemodynamic and respiratory effects of morphine and butorphanol in man/Clin. Pharm. Ther. — Vol.13. — 1978 — p. 281—287.

Pellegrini C.A. Postoperative — Complications/Ed. Current surgical diagnosis and treatment. — Los Altos, 1981.

Petz L.D., Swisher S.N. Clinical practice of blood transfusion. — New York Chrachill Livindstone. — 1982.

Quebbetan E.J., Ausman R.K., Schneider T.C. A Re-evalution of energy expenditure during parenteral nutrition/Curr. Surg. — 1982. — Vol.39. — p. 433—435.

Roth E. Veranderungen im aminosouren — unnd Proteinstoffwechsel bei chirurgischen Patienten/Klinische Ernahrung. — Munchen, 1986.

Saletu В., SaletuM., Brown M. et al. Hypno-analgesia and acupuncture analgesia a neurophysiological reality / Neuropsychobiology. — 1985. — Vol.1. — p. 218.

Sternbach R. Clinical aspects of pain/The psychology of pain. New York, 1978. — p. 241—246.

Teisseire B.P., Soulard C.D., Teisseire L.J. Induced Low P50 in anesthetized rats Blood gas, circulatory and metabolic adjust­ments/ Resp. Physiol. — 1984. — Vol.58. — p. 355.

Walton R.E., Abbott B. Periodontal Ligament injection a clinical evalution/ J.Amer. Dent. Ass. — Vol. —1981. — 103. — р. 571—575.


ГРИЦУК Станислав Федорович Анестезия в стоматологии

Отв за выпуск Пучкова Е А Корректор Кононова М.И

Изд лиц. № 064889 от 24 12 96. , Подписано в печать 23 12.97 Формат 84 х 108 /я Печать офсетная Бумага офсетная Физ печ л 9,5. Тираж 5000 жз. Заказ № 52

000 «Медицинское информационное агентство* 119435, Москва, ул. М Трубецкая, д. 8 (ММА им И М Сеченова) Тел /факс 245 8620

Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ИПО «Пояигран» 125438 Москва, Пакгаузное ш., 1.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!