Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ТШҚҰ-синдоромының патогенезі



ТШҚҰ-синдромының жіті, жітілеу, сүлде және белгілі ағзалар мен тіндерге шектелген түрлерін ажыратады. Ол келесі төрт сатыда өтеді:

√ 1-ші гиперкоагуляция сатысында тромбоциттердің агрегациясы және қанның ұюы тым артып кетеді. Бұл кезде көптеген майда тамырлардың ішінде тромбоциттік және фибриндік қан қатпалары пайда болып, ішкі ағзалардың тамырлары бітеледі. Осыдан гиперкоагуляциялық сілейме дамып сырқат адам кенеттен жан тапсыруы ықтимал. Дерт неғұрлым тез өтетін болса, соғұрлым бұл саты өте қысқа мерзімде (бірнеше минутқа дейін) ғана болады;

√ 2-шігипокоагуляция сатысы. 1-ші сатысында қан ұюы тым қарқынды тараған түрде болғанда ұю факторлары мен тромбоциттер артық тұтынылып кетуінен артынан олардың жеткіліксіздігі дамиды. Осындай жағдайды тұтынулық коагулопатия дейді. Осыдан қан ұюы қатты кеміп, плазминогеннің әсерлендіргіштері тым көбейіп кетеді. Сол себепті науқаста тоқтамайтын ауыр қан кетулер болады. Сондықтан ТШҚҰ-синдромын тромбогеморагиялық синдром деп те атайды Бұл кезде қанда тромбоцитопения, гипофибриногенемия, қан ұюының V, ҮII, VIII т. б. факторларының азаюы байқалады;

√ 3-ші фибриноген жоғалу сатысында плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің және басқа протеолиздік ферменттердің (трипсиннің т.б.) тым көп болуынан мезгіл-мезгіл толық фибринолиз дамуының нәтижесінде қанда фибриноген мүлде жоғалады, қан ұйымайды;

√ 4-ші сауығусатысы делінеді. Бұл кезде науқастың сауығуы болады немесе қан қатпаларының қалдықтарымен ұсақ тамыр саңылауларының тарылуы сақталып қалуы мүмкін.

ТШҚҰ-синдромының дамуына қанға ұю факторларының көптеп түсуіне әкелетін аурулар әкеледі. Содан тіндердің, эндотелий жасушаларының бүліністері және тромбоциттер мен макрофагтардың әсерленуі маңызды орын алады. Ол, негізінен майда қанайналым деңгейінде, тромбоциттерден және фибриннен тұратын қан қатпаларының құрылуымен сипатталады.



Бұл кезде тіндердің бүліністерінен ұсақ қан қатпалары құрылуына әкелетін қан ұю факторлары (III- тіндік тромбопластин) қан айналымға түседі. Содан VII-фактордың әсерленуі болып, ол Х факторды әсерлендіріп, тромбин құрылуын күшейтеді. Бұндай жағдай акушерлік дерттер, қатерлі өспелер, жарақаттан кейін, хирургиялық әрекеттер, бауыр некрозы, тамыр ішінде гемолиз артуы, жылан шағуы және жұқпалар (безгек) кездерінде байқалады.

Эндотелий жасушаларының бүліністерінен оның астындағы коллаген ашылып, қан ұюының XII-факторы және тромбоциттер әсерленеді. Осыдан қан ұюының ішкі тетіктері әсерленіп протромбиннен тромбин артық құрылады. Эндотелий жасушалары антикоагулянттық әсерін азайтып, прокоагулянттық қасиетін арттырады да, қан ұюын ұдайы әсерлендіреді. Эндотелиоциттердің осындай ауқымды бүліністері бактериялар мен олардың уыттарының, кейбір вирустардың (мәселен, ұшық вирусы) әсерлерінен, ауыр күйіктерден, жіті өкпе бүліністерінен, зат алмасулары бұзылыстарынан пайда болады.

Тромбоциттердің тікелей әсерленуі нәтижесінде тамыр ішінде майда тромбоциттік қатпалар пайда болады. Олардың әсерленуіне вирустар, кейбір бактериялар, эндотоксиндер, иммундық кешендер әкеледі. Бұлардың әсерінен қабыну дамып, макрофагтардан өспелерді жоятын фактор (ӨЖФ), тромбоциттердің белсенділігін көтеретін фактор көптеп босап шығады.



Сонымен, қан ұюы қай жолмен әсерленсе де тромбин мен плазмин өндірілуін арттырады. Осылардың нәтижелерінде тромбоциттердің агрегациясы мен қан ұюы артып, фибринолиз жүйесі әсерленеді.

Тромбин құрылуы артудан:

● фибриногеннің ыдыратылуы күшейіп, оның мөлшері азаяды;

● тромбоциттер көптеп агрегацияға ұшырап кетуінен тұтынулық тромбо-цитопения дамиды;

● V, VIII, XIII қан ұю факторларының белсенділігі көтеріліп, тромб құрылуына артық пайдаланылып кетуінен олар артынан азаяды, тұтынулық коагулопатия дамиды;

● протеин С мен S басында әсерленіп, артынан азайып кетеді;

● плазминогеннің әсерлендіргіштері көбейіп фибринолиз әсерленеді.

Плазмин түзілуі артудан:

антикоагулянттық әсер ететін фибриннің ыдырау өнімдері көбейеді;

V, VII, XII, XI, XIII қан ұю факторлары ыдыратылады;

● Виллебранд факторы ыдыратылып кетеді;

● тромбоциттердің мембраналарында гликопротеидтік рецепторлардың құрылымы өзгереді. Содан тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы бұзылады.

Осылардың нәтижесінде көптеген майда қанайналымдық тамырлардың ішінде фибриндік микротромбоздар дамиды және осымен бір мезгілде плазминнің және басқа протеазалардың әсерінен фибринолиз күшейеді. Бұл кезде көптеген ішкі ағзалардың (мыйдың, жүректің, өкпенің, бүйректің, бауырдың) майда тамырлары бітелуден оларда некробиоздық өзгерістер және қабыну дамып, атқаратын міндеттемелері бұзылады.

Мый қызметінің бұзылыстарынан сезімталдықтың азаюы, эйфория, сандырақ, сана-сезімнің қарауытуы, естен тану байқалады. Жүректің жиырылу-босаңсу қызметі әлсіреуден артериалық қысым төмендейді, аритмия дамиды. Өкпеде қанның оттегіге қанығуы нашарлайды, ентік, акроцианоз, кейде тыныстық дистресс-синдромы байқалады. Бауырдың уытсыздандыру, нәруыздар, зәрнәсіл түзу қызметтері бұзылады, бүйректе несеп шығарылуы азаяды, гиперазотемия дамиды. Бұл кезде бауырда қан ұю факторлары мен антиплазминдердің түзілуі шектеледі.

Эндотоксиндер және басқа қабыну медиаторлары эндотелий жасушаларына әсер етуінен плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері көптеп босап шығады. Содан плазминоген плазминге ауыса беруінен фибринолиз өршіп кетеді. Тромбоциттер мен қан ұю факторлары қан қатпалары құрылуына артық пайдаланылып кетуден тұтынулық тромбоцитопения және коагулопатия дамиды. Содан, фибринолиздің артуымен қатар, қанның ұюы бұзылып, тоқтамайтын ауыр қан кетулер байқалады. Мыйға, теріге қан құйылады, ішек-қарын жолдарынан, жатырдан, мұрыннан т.б. шырышты қабықтардан қан кетеді, несепте қан пайда болады (гематурия).

Қанда фибринолиз көтерілуінен фибриноген қатты азаяды және оның ыдырау өнімдері көбейеді. Плазминнің әсерінен Виллебранд факторының және тромбоциттердің гликопротеидтік рецепторлары ыдыратылуынан тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы бұзылады.

Жіті ТШҚҰ-синдромын аңғару онша қиындыққа ұшырамайды. Науқастың жалпы ауыр жағдайы, әсіресе тым ауыр болса, ТШҚҰ-синдромы деуге болады. Оның гиперкоагуляция сатысында көктамырдан қан алу кезінде қан иненің ішінде ұйып қалады. Бұрын қан қетулер болмаған науқастарда, қан ұйымай немесе тым кеш ұйып, тоқтамайтын қанау байқалғанда бұл синдромның гипокоагуляциялық сатысын аңғаруға болады.

Бұл кезде ТШҚҰ-синдромын тромбоздық синдромнан (трмбофилиядан) ажырату қажет. Басқа себептерден пайда болған тромбофилияларға қарағанда ТШҚҰ-синдромы кезінде қанда антитромбин III, протеин С, плазминоген және тромбоциттер қатты азаяды. Осыдан олардың орнын толтыру үшін ТШҚҰ-синдромын емдеу кезінде антитромбин III және антитромбин III+протеин С, антитромбин III+протеин С+тромбомодулин қоспаларын енгізу, жаңадан мұздатылған қан плазмасын құю нәтижелі болады.

 


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2017 год. Все права принадлежат их авторам!