Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Хирургическое лечение адреногенитального синдрома у детей



Девочкам в 4-6-летнем возрасте проводят хирургическую коррекцию наружных половых органов.

Критерии эффективности лечения адреногенитального синдрома у детей: нормализация темпов роста ребёнка, нормальные показатели артериального давления, электролитов в сыворотке крови. Оптимальная доза глюкокортикостероидов определяется по уровню 17-ОН-прогестерона в сыворотке крови, минералокортикоидов - по содержанию ренина в плазме крови.

 

Гипотиреоз. Недостаточная продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой у детей

Гипотиреоз (ГТ) обусловлен недостаточной продукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой. При первичном гипотиреозе (врожденном или приобретенном) патологический процесс локализуется в щитовидной железе (аплазия, гипоплазия щитовидной железы, дефицит йода в организме матери, генетически детерминированные дефекты ферментных систем биосинтеза и метаболизма тиреоидных гормонов - первичный врожденный гипотиреоз; дефицит йода в рационе, воспалительное или иммунное поражение щитовидной железы, струмэктомия - первичный приобретенный гипотиреоз). Процесс может локализоваться в гипофизе (снижение секреции ТТГ - вторичный гипотиреоз, который может быть у детей, перенесших родовую травму, менингоэнцефалит, травму головного мозга, может являться следствием опухолевого процесса - краниофарингиома и др.) или гипоталамусе (снижение секреции тиреотропин-рилизинг-фактора - третичный гипотиреоз).

Гипертиреоз. Наличие избыточного количества тиреоидных гормонов в организме ребенка

Гипертиреоз обусловлен наличием избыточного количества тиреоидных гормонов в организме. К механизмам, которые могут вызвать гипертиреоз, относятся: гиперфункция фолликулярных клеток щитовидной железы с избыточным синтезом и секрецией тироксина и трийодтиронина, деструкция фолликулярных клеток с высвобождением ранее синтезированных Т3 и Т4, прием в избыточных дозах синтетических тиреоидных гормонов или йодистых препаратов.

Гиперфункция фолликулярных клеток щитовидной железы может быть автономной или связана со стимуляцией тиреотропиновых рецепторов тиреотропным гормоном гипофиза или антителами к рецептору ТТГ. Автономная гиперфункция фолликулярных клеток щитовидной железы редко наблюдается в детском возрасте и связана с токсической аденомой, гиперфункционирующей карциномой щитовидной железы и гипертиреозом при синдроме Олбрайта.

Стимуляция тиреотропиновых рецепторов антителами к рецептору ТТГ вызывает развитие диффузного токсического зоба(болезнь Грейвса), который является наиболее частой причиной гипертиреоза в детском возрасте (около 95 %).



Воспаление щитовидной железы вирусной или аутоиммунной природы (подострый тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит Хашимото) вызывает повышенную деструкцию и поступление в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов. Гипертиреоз при этом транзиторный и нетяжелый, обычно длится несколько недель или месяцев.

Гипертиреоз у новорожденных

Врожденный гипертиреоз связан с трансплацентарным переносом тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Высокая концентрация тиреостимулирующих иммуноглобулинов в крови матери во время беременности с высокой вероятностью предсказывает гипертиреоз у новорожденного.

Гипертиреоз у новорожденных обычно транзиторный и исчезает в течение 3 мес., изредка длится несколько лет; с одинаковой частотой болеют девочки и мальчики. Многие дети рождаются недоношенными, у большинства щитовидная железа увеличена. Ребенок чрезвычайно беспокоен, возбудим и гиперактивен. Глаза широко открыты и кажутся выпученными. Возможно резкое учащение пульса и дыхания, температура тела повышена.

Скарлатина. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Режим, условия госпитализации при скарлатине. Исходы скарлатины и связь стрептококковой инфекции с патологией внутренних органов.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни



Бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный

 

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

 

Симптомы. Начальная симптоматология. Заболевание начинается внезапно, после двух-пятидневного инкубационного периода, без всяких продромальных признаков, подъемом температуры, головной болью, рвотой, которая бывает почти всегда, и болью в горле.

Зев резко гиперемирован («пылающий зев»). На поверхности миндалин выступают фолликулы, на мягком нёбе, язычке и стенке глотки видна точечная краснота, энантема, которая резко отграничивается при переходе на твердое нёбо. Язык покрыт плотным налетом с ярко-красными краями, с сильно набухшими сосочками («белый малиновый язык»); через несколько дней язык очищается от налета и тогда принимает цвет, похожий на цвет сырой говядины - «малиновый язык». Шейные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны.

Спустя 24-28 часов от начала заболевания появляется экзантема. Сыпь представляет собой точечные, густо расположенные, красные пятнышки. При взгляде издали у больного отмечается сплошная скарлатинозная краснота кожи. Сыпь появляется сначала на шее, груди, животе, потом покрывает все тело. Щеки краснеют, а носогубной треугольник остается бледным (нос, кожа над верхней губой и подбородок). Сыпь в локтевых, паховых и других складках кожи темно-красного цвета, и в этих местах она дольше всего сохраняется. При надавливании пальцем она исчезает, в это время появляется субиктеричность кожи. Симптом Румпеля-Лееде положителен, потому что повреждены капилляры кожи. Спустя 3-4 дня с момента высыпания начинается угасание сыпи, проходящее в той же последовательности, как и высыпание. На второй неделе болезни начинается характерное пластинчатое шелушение, которое можно видеть на ладонях и стопах до 4-5 недель. Экзантема иногда проявляется в папулезной форме или в виде милиарной сыпи, порой бывает геморрагической.

Сопутствующие симптомы исчезают в большинстве случаев параллельно с угасанием сыпи. Температура в течение 4-5 дней медленно падает, общее состояние значительно улучшается. В лихорадочный период обнаруживается уробилиногенурия, иногда лихорадочная альбуминурия. В крови нейтрофилъный лейкоцитоз и эозинофилия.

Особые клинические формы. Токсическая скарлатина. Скарлатина, как каждое инфекционное заболевание, в период инвазии может протекать в злокачественной форме. Токсическая форма скарлатины - страшная, опасная болезнь. В настоящее время, когда септические формы хорошо лечатся и осложнения редки, она является главной причиной смерти от скарлатины. Температура очень высокая, вялость, апатия, бред, потом наступает потеря сознания и судороги. Пульс резко учащен, вскоре наступает картина полного сосудистого шока, из которого больного нужно вывести.

Септическая скарлатина. Симптомы этой формы связаны с локальным действием микроба и сниженной иммунологической реактивностью ребенка. Ведущий признак - некротический процесс в зеве (некротическая ангина, скарлатинозный дифтероид). На 3-4 день заболевания на миндалинах появляется беловатый, потом грязно-серый налет. Некроз очень быстро распространяется вглубь, переходит на язычок, мягкое нёбо, стенку глотки. Некротический процесс в зеве сопровождается распадом тканей и изъязвлениями стенки сосудов, что вызывает кровотечения. Лимфатические узлы сильно опухают, температура высокая, септическая. Инфекция распространяется дальше, поражая ухо, гортань, средостение, вызывая гнойные метастазы в отдаленно расположенных органах. В допенициллиновый период эта форма болезни была наиболее опасной для жизни; так или иначе, заболевание продолжается многие недели, вызывая тяжелое, септическое состояние.

Лабораторная диагностика.

Общеклинический анализ крови: умеренный и выраженный лейкоцитоз, нейрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Мазок из зева на гемолитический стрептококк и BL (палочку Леффлера). Показания к госпитализации.

Лечение. Больных скарлатиной госпитализируют в стационар по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Необходимо одновременно (в течение 1—3 дней) заполнять палаты или отделение. Не следует допускать общение между больными из разных палат. Детей, у которых развиваются осложнения, необходимо изолировать от остальных больных. Нельзя допускать перегрузки отделения больными. Необходимо строго следить, чтобы отделение систематически проветривалось. Очень важно добиться соблюдения правильного режима и особенно длительного сна больных детей в остром периоде болезни.

При лечении в домашних условиях больного ребенка необходимо изолировать в отдельной комнате и принять меры против переноса инфекции лицом, ухаживающим за больным.

Так как предметы, с которыми соприкасаются больные, могут быть источником инфекции окружающих, следует тщательно проводить текущую дезинфекцию посуды, полотенец, носовых платков, игрушек и других предметов личного пользования больного.

В остром периоде болезни, даже при легкой форме скарлатины, ребенок должен находиться на постельном режиме. По окончании острого периода (с 6— 7-го дня) при нормальной температуре, удовлетворительном состоянии ребенка и отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы можно разрешить ему вставать с кровати. Надо заботиться о повышении эмоционального тонуса ребенка (игрушки, книги, рисование и др.).

Необходимо 2 раза в день измерять температуру тела и систематически делать анализы мочи.

Пища должна быть полноценной и богата витаминами. При наличии некрозов и болей в горле пища должна быть механически и химически щадящей. Необходимо позаботиться о том, чтобы в остром периоде ребенок получал достаточное количество жидкости (не менее 1л).

При скарлатине назначают антибиотики. Наиболее широко применяют пенициллин (в течение 6—8 дней). В случае непереносимости или устойчивости к пенициллину назначают препараты тетрациклиновой группы. По мнению большинства авторов, антибиотики необходимо вводить даже в самых легких случаях скарлатины.

Следует уделять внимание симптоматической терапии, обильному питью, десенсибилизирующим средствам.

В лечении септических осложнений ведущее место занимает антибиотикотерапия в течение 6—8—10 дней.

При скарлатинозном нефрите проводят лечение по принципу терапии острого гломерулонефрита.

Синовиты протекают благоприятно и проходят без особого лечения. При скарлатинозном сердце не требуется никаких других терапевтических мероприятий, кроме покоя.

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия в борьбе со скарлатиной в настоящее время сводятся к своевременной диагностике, ранней изоляции больных, соблюдению карантинных сроков и борьбе с заносами инфекции в детские коллективы.

Выписывают из больницы после 10-го дня болезни при условии хорошего самочувствия

61. Дифтерия, особенности клинической картины и течение дифтерии у «привитых и не привитых» детей. Дифференциальный диагноз с инфекционным мононуклеозом и ангинами. Лечение. Профилактика

 

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Оно протекает в виде острого воспаления верхних дыхательных путей, преимущественно глотки (примерно 90% случаев), носа, кожи в местах ее повреждения, глаз или половых органов.

 

Возбудителем дифтерии являются Corynebacterium diphteriae

 

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых носителей инфекции, значительно реже – через предметы обихода.

Наиболее восприимчивы к заражению дифтерией дети в возрасте 3–7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.

Симптомы дифтерии

· Интоксикация:

o высокая температура тела от 38° С до 40° С;

o сильная слабость;

o сонливость;

o общее недомогание;

o головная боль;

o бледная кожа.

· Воспаление слизистых оболочек зева и гортани:

o покраснение (гиперемия) зева и миндалин;

o боль в горле, трудность при глотании;

o першение;

o покашливание;

o осиплость голоса.

· На второй день на слизистых появляются дифтерийные пленки светло-серого цвета с четкими краями, гладкие, блестящие, их трудно снять, на месте удаления пленки остается кровоточащая ранка, на поверхности которой образуется новая пленка.

· Увеличение лимфоузлов в области шеи и грудной клетки.

· При тяжелом течении развивается отек тканей шеи, который может достигать уровня ниже ключиц.

· При поражении гортани возникает дифтерийный круп – это отек гортани, который приводит к затрудненному дыханию вплоть до его остановки (асфиксия).

Инкубационный период

От 2 до 7 дней.

Формы

По локализации процесса различают:

· дифтерию зева (глотки, миндалин) – самая частая форма;

· дифтерию гортани – встречается чуть реже;

· редкие формы дифтерии – дифтерия носа, глаз, ран, половых органов.

По тяжести процесса выделяют следующие формы:

· нетоксическую – заболевание протекает в легкой форме, часто встречается у привитых людей;

· субтоксическую – симптомы заболевания выражены умеренно;

· токсическую – сопровождается отеком мягких тканей шеи;

· геморрагическую – характерно тяжелейшее состояние и кровотечения из десен, носа и других органов; больной умирает на 4-5 день болезни;

· гипертоксическую – признаки заболевания развиваются быстро, протекает очень тяжело и на 2-3 день наступает смерть.

По течению:

· неосложненная дифтерия протекает без осложнений;

· осложненная форма протекает с воспалением легких (пневмонией), поражением сердца, почек и другими осложнениями, вплоть до остановки дыхания.

Причины

· Источник инфекции — больные дифтерией люди и здоровые “ носители” (бактерионосители) коринебактерий.

· Заразиться можно от больного человека при разговоре с ним или при пользовании общими предметами, через руки.

· После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет, поэтому можно заболеть повторно.

· Прививка против дифтерии не защищает от заражения. Привитые люди переносят дифтерию в очень легкой форме.

· Факторы, способствующие развитию дифтерии:

o острые вирусные инфекции (например: ОРВИ, грипп);

o детские инфекции (например: корь, ветряная оспа, краснуха и др.);

o хронические заболевания носа, зева.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!