Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Физиологические величины давления в камерах сердца



Отделы сердца Давление, кПа (мм.рт.ст.)
систолическое диастолическое
Правое предсердие 0,7 (5)
Правый желудочек 3,3 (25) 0,3 (2)
Левое предсердие 1,1 (8) 0,3 (2)
Левый желудочек 16 (120) 0,3 (2)

 

2.Все закрытые травматические повреждения сердца целесообразно разделить на четыре вида: сотрясение сердца, ушибы сердца, травматический инфаркт миокарда, разрывы сердца. Каждый из этих видов травмы сердца имеет специфический механогенез, клини­ку и функциональные нарушения (А.П.Борисенко, А.П.Голикова, Е.А.Писаренко, 1977).

Патогенез, тяжесть травматического повреждения сердца зави­сят от многих причин: состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы, фазы сердечной деятельности в момент травмы, возраста пострадавшего и пр. Однако наибольшее значение имеет сила механической травмы в переднезаднем направлении, которая приводит к кровоизлиянию в различные отделы сердца или к разрыву его стен­ки. Иногда эти нарушения возникают в результате прямого воздей­ствия концов сломанных ребер и грудины, нарушения метаболизма, энергетических изменений в миокарде, влияния стрессорных реакций на сердце. Морфологические изменения при травме сердца многообразны.

Это различные мелкоточечные или более обширные кровоизлияния в мышцу, под эпикард, в перегородки, вокруг собственных сосудов сердца. Все эти нарушения приводят к различным изменениям в волокнах сердечной мышцы и сосудов в виде отека, размозжения, некротических участков, пристеночных тромбов и др.

В отличие от сотрясения сердца при ушибе, травматическом инфаркте, разрыве сердца наряду с функциональными происходят и анатомические нарушения различной интенсивности.

При ушибе сердца вследствие кровоизлияний в различные его отделы наступают довольно грубые морфологические изменения в волокнах мышцы сердца в виде отека, размозжения, разрывов и т.д. Эти морфологические изменения проявляются различными симптомами через несколько часов или дней после травмы и сопровождаются болями в области сердца или за грудиной.

Особый интерес представляет патогенез травматического инфаркта миокарда, который наблюдается крайне редко. Заболева­ние начинается остро. Через несколько часов и даже дней после травмы грудной клетки над областью сердца появляются характер­ные боли, возможен коллапс. Клиника, диагностика и лечение травматического инфаркта и инфаркта миокарда другого генеза существенно не различаются. Однако трансмуральный травмати­ческий инфаркт в отличие от инфаркта миокарда нетравматического происхождения имеет свою локализацию и большей частью выявляется в области передней или переднебоковой стенки левого желудочка сердца, что зависит от механизма травмы.



Наиболее тяжелыми, требующими хирургических реанимационных мероприятий являются пострадавшие с разрывом сердца. Большинство из них погибают на месте травмы или при транспортировке; в клинику доставляются лишь пострадавшие с небольшим разрывом сердца, которым проводались профилактические мероприятия тампонады сердца.

В зависимости от нарушения целостности одной из его стенок, перегородок или клапанов различают внешние и внутренниеразрывы сердца. При внешнем разрыве стенки сердца образуется сообщение с соседними органами грудной клетки, а при внутреннем - с различными полостями сердца. Как показал анализ секционных и кли­нических наблюдений, порой стенка мышцы сердца разрывается не полностью. Поэтому при установлении диагноза, целесо­образно различать полные, неполные, внешние и внутренние раз­рывы сердца.

Правая половина сердца более ранима, чем левая, что можно объяснить слабостью мускулатуры.

Клиническое течение различных видов закрытой травмы сердца условно можно разделить на три периода: острый, подострый и вос­становительный - с различной продолжительностью для каждого вида повреждения. Наиболее опасным является острый период, так как в этом периоде иногда не диагностируются многообразные проявле­ния закрытой травмы сердца, что может привести к роковым послед­ствиям.

При отрытых травматических повреждениях сердца в нашей клинике применяется классификация ранений сердца В. Шмитта (1961), согласно которой выделяют:



1. Изолированные непроникающие ранения сердца.

2. Ранения коронарных сосудов (изолированные и с ранением миокарда).

3. Проникающие ранения сердца.

4. Повреждения внутренних структур (клапанов, перегородок).

5. Множественные ранения сердца.

6. Колотые ранения сердца.

Характерной особенностью открытых повреждений груди в мирное время является преобладание левосторонних ранений, что повышает риск повреждения сердца. Входные отверстия раневых каналов при ранении сердца располагаются преимущественно в области проекции сердца или в прекардиальной зоне. По И. И. Грекову, «область возможного ранения сердца»: сверху — II ребро, снизу — левое подреберье и подложечная область, слева — средняя подмышечная и справа — парастернальная линия. Однако, размеры и проекция ран груди не всегда дают представление о направлении и глубине раневого канала. Раны, расположенные параллельно краям ребер, всегда должны настораживать врача, поскольку возможно более глубокое проникновение ранящего предмета и серьезного повреждения органов.

Гемодинамические нарушения при ранениях сердца. Ранения сердца приводят к гиповолемии, тампонаде и сопровождаются выраженными нарушениями кардиогемодинамики. При этом происходит значительное учащение сердечных сокращений, хотя скорость циркуляции крови замедляется. Однако, изменение частоты пульса при ранении сердца не являются характерным. Важно состояние его наполнения и изменения в ритме пульсовой волны, зависящие от степени сдавления сердца.

При больших ранах перикарда и сердца чаще всего возникает профузное внутриплевральное кровотечение, которое может привести к геморрагическому шоку. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Геморрагический шок приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При геморрагическом шоке резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние геморрагического шока на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени".

Если же рана небольшая и обтурирована сгустком, у пострадавшего развивается гемоперикард, исход которого зависит от скорости накопления крови в околосердечной сумке. Скопление крови в полости перикарда препятствует венозному возврату в правое предсердие и правый желудочек, что вызывает венозную гипертензию, проявляющуюся набуханием вен шеи, лица, повышением центрального венозного давления. Поскольку выброс правого желудочка регулируется в основном объемом поступающей в него крови, значительно снижается и объем крови, поступающей в левую половину сердца через легочной круг кровообращения. Это способствует снижению диастолического наполнения левого желудочка, а так как в период диастолы давление в камерах сердца должно быть низким, повышенное давление в полости перикарда отрицательно влияет на эту фазу сердечного цикла. Сердечный выброс и давление в аорте резко падают, это ведет к гипоксии тканей, ацидозу и ухудшению коронарного кровотока - факторам, способствующим уменьшению сократимости миокарда, аритмии и остановке сердца.

Учитывая изложенное, можно выделить следующие механизмы сердечно-сосудистого гомеостаза, участвующие в сохранении уровня артериального давления: увеличение общего периферического сопротивления и числа сердечных сокращений; усиление притока крови к правому сердцу посредством увеличения объема циркулирующей крови. Этому способствует также централизация кровообращения и высвобождение депонированной крови.

У пострадавших, которых удается доставить в клинику, в ране обычно имеется сгусток крови, выполняющий роль обтуратора. Благодаря сгустку и повышенному давлению в полости перикарда, которое практически не снижается ввиду ограниченной эластичности последнего, систолическое давление крови поднимается до уровня 50-70 мм рт. ст.

Предполагается, что частота образования кровяного сгустка прямо пропорциональна толщине стенки раны сердца и поэтому обратно пропорциональна частоте возникновения тампонады.

Нарушение гемодинамики не всегда зависит от интенсивности кровотечения и кровопотери. При скоплении в перикарде даже небольшого количества крови у пострадавших нередко развивается клиническая картина тампонады сердца. Этому способствует небольшой размер раны перикарда, смещение перикарда по отношению к ране сердца. В зависимости от величины гемоперикарда, рана его из округлой превращается в щелевидную, что еще больше затрудняет отток крови из полости перикарда в плевральную полость. При расположении раны перикарда рядом с плеврой или задней поверхностью грудной стенки отток крови также затруднен.

Причинами затруднительного оттока крови из полости сердечной сорочки являются небольшие размеры раны, высокое ее расположение, наличие клапанного механизма и сгустка крови. Именно вследствие тампонады сердца даже изолированные ранения перикарда представляют немалую опасность. Резко выраженная картина тампонады сердца отмечается при скоплении в сердечной сорочке 200 мл крови, а при остром кровотечении (до 500 мл) может наступить остановка сердца в систоле.

Особенности обследования больного с повреждением сердца (план практической подготовки студента на практическом занятии).

2.1. При опросе больного:

1) Жалобы по основному заболеванию: на наличие раны грудной клетки при открытом повреждении сердца; боли в области груди и в области сердца, нередко с иррадиацией в левое плечо, подмышечную область, шею и реже – в эпигастральную область; чувство перебоев в области сердца, одышку, потерю сознания, резкую общую слабость, чувство страха, нехватки воздуха.

2) Жалобы со стороны других органов и систем: при множественной и сочетанной травмах больные могут предъявлять жалобы на кашель иногда с выделением пенистой алой крови, «хруст» ребер в месте переломов, боли в животе.

3) Анамнез болезни: больные указывают на травму. Как правило, доставка больного в стационар осуществляется машиной СМП. Уточняется время и характер травмы, уточняется обращался ли больной за медицинской помощью и куда - в случае самообращения, какая помощь ему была оказана.

4) Анамнез жизни: уточняется наличие вредных привычек и хронических заболеваний.

2.2. Клиническое физикальное обследование (характерные особенности при данном заболевании):

1). Оценка общего состояния больного.

Общее состояние больного, как правило, варьирует от средней степени тяжести до крайне тяжелого. Выраженный болевой синдром часто приводит к травматическому шоку. Больные неспокойны. Иногда отмечается нарушение сознания вплоть до комы. Характерные конституциональные особенности, упитанность – не прослеживается.

2). Сбор информации о внешнем виде больного: бледность кожных покровов, цианоз губ и слизистых, акроцианоз, липкий холодный пот. Осмотр подкожной клетчатки, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и грудных желез.

3). Обследование состояния органов дыхания: осмотр грудной клетки и верхних дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких; определение специальных симптомов – изменения при множественной травме.

4). Обследование состояния органов брюшной полости: (осмотр живота, пальпация и сукусия желудка, пальпация кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, органов малого таза, аускультация живота) – изменения могут быть при сочетанной травме.

5). Обследование состояния костно–мышечного аппарата: (осмотр и пальпация).

6). «Locus morbi» - обследование состояния сердечно-сосудистой системы: (осмотр и пальпация области сердца и поверхностных сосудов, определение пульсации магистральных артерий конечностей и шеи в проекционных точках, определение перкуторных границ сердца, аускультация сердца и сосудов).

При осмотре грудной клетки в проекции сердца имеется рана при открытом повреждении сердца, гематомы, ссадины. Могут определяться деформации ребер и грудины при переломах. Болезненность при пальпации в местах переломов. Характерно учащение пульса до 180 в 1 мин, ослабленного наполнения и напряжения, аритмичен. Артериальное давление пониженное. Аускультативно тоны сердца приглушены, возможна аритмия. При разрыве сердца аускультативно отмечаются систолические шумы. При перкуссии отмечается расширение границ сердечной тупости. Клинические признаки ранения сердца проявляются триадой Бека: 1) Рана в проекции сердца; 2) Резкое снижение АД; 3) Глухость или отсутствие сердечных тонов (признаки тампонады сердца).

7). Ведущие клинические синдромы - боль в грудной клетке, геморрагический синдром.

8). На основании полученных данных опроса и клинического физикального обследования больного установить предварительный клинический диагноз больному:

Закрытая травма левой половины грудной клетки, ушиб сердца.

Согласно стандартным схемам план дополнительного обследования (лабораторного и инструментального) больного с повреждением сердца.

1. Клинический анализ крови.

2. Клинический анализ мочи.

3. Определение ДЦК.

4. Биохимический анализ крови.

5. Группа крови и резус-принадлежность.

6. Коагулограмма.

7. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях.

8. ЭКГ.

9. Бронхоскопия. (при сочетанной травме по показаниям)

10. Измерение ЦВД

11. Ультразвуковое исследование плевральной полости и сердца.

12. Пункция плевральной полости.

13. Пункция перикарда.

14. Торакоскопия.

1. Клинический анализ крови - при осложнении травмы грудной клетки кровотечением возможна анемия (снижение Hb, эритроцитов), повышение СОЭ.

2. Клинический анализ мочи - изменений может не быть.

3. Определяется ДЦК при кровотечении.

4. Биохимический анализ крови - возможно повышение трансаминаз, С-реактивного белка. Для травмы сердца характерно повышение креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, наиболее специфично повышение в сыворотке МВ – изофермента креатин-фосфатазы.

5. Группа крови и резус-принадлежность.

6. Коагулограмма - изменений может не быть.

7. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях – могут определятся переломы ребер, грудины. К рентгенологическим симптомам ранения сердца относятся: 1) симптомы гемоперикарда – расширение границ сердца, сглаженность сердечных дуг, увеличение интенсивности тени сердца; 2) симптом пневмоперикарда – наличие полоски воздуха между тенью сердца и перикарда; 3) симптом гемопневмоперикарда – увеличение размеров сердца, сглаженность его дуг, горизонтальный уровень жидкости между тенью сердца и перикарда; 4) изменение пульсации сердца.

Рентгенологическая картина гемоторакса довольно специфическая - характерным является интенсивное гомогенное затемнение на стороне поражения с косым верхним контуром (линия Дэмуазо), диафрагмально - реберный синус не визуализируется.

В зависимости от величины внутриплеврального кровотечения различают (П. А. Куприянов, 1950 г.):

малый гемоторакс: затемнение до угла лопатки (до 500 мл);

средний гемоторакс: до уровня V ребра спереди, середина лопатки по задней поверхности (до 1000 мл);

большой гемоторакс: до уровня II ребра спереди (1000 – 1500 мл);

тотального гемоторакса характерным является полное затемнение плевральной полости (до верхушки легкого) со смещением средостения в здоровую сторону (свыше 1500 мл).

8. ЭКГ - тахикардия, признаки гипоксии миокарда. Отмечаются появление отрицательного зубца Т в грудных отведениях, иногда он становится двухфазным, смещение интервала S - Т от изоэлектрической линии, снижение вольтажа и деформации зубца R.

9. Бронхоскопия при сочетанной травме: поступление алой крови из бронха при повреждении легкого. Могут визуализироваться повреждения бронхов и трахеи.

10. Измерение ЦВД: резкое снижение ЦВД наблюдается при массивной кровопотери, при тампонаде сердца ЦВД повышается.

11. Ультразвуковое исследование плевральной полости: при осложнении травмы грудной клетки гематораксом определяется жидкость в плевральной полости на стороне поражения. Ультразвуковое исследование сердца наиболее информативно при травме сердца. Отмечается снижение сократительной функции миокарда, визуализируются внешние и внутренние разрывы сердца.

12. Пункция плевральной полости - служит диагностической и лечебной манипуляцией при подозрении на гемопневмоторакс.

13. Пункция перикарда – лечебно-диагностический метод показан при тампонаде сердца с целью снижения внутриперикардиального давления.

14. Торакоскопия является высокоинформативным методом, позволяет уточнить характер, локализацию повреждения и выбрать лечебную тактику.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!