Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Факторы, вызывающие поражение спинного мозга



1. Прямое механическое воздействие на спинной мозг травмирующим фактором

2. Костные, или иные инородные отломками, проникшими в позвоночный канал

3. Чрезмерное растяжение спинного мозга с аксональными повреждениями

4. Посттравматическая ишемия, связанная с нарушением работы симпатического отдела вегетативной системы.

5. Отек-набухание спинного мозга

При СМТ повреждаются как спинной мозг, так и его оболочки. Повреждение оболочки при закрытых травмах позвоночника возможно главным образом осколками сломанных дужек. Не остаются неповрежденными и корешки. В них нередко отмечаются кровоподтеки, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, или даже разрывы.

Первичные некрозы развиваются в спинном мозге сразу, после травмы. На месте приложения силы, происходит размягчение спинного мозга, которое распространяется выше и ниже от повреждения на 1-1,5 сегмента. Вторичные некрозы могут возникать в любые сроки и являются следствием расстройств крово- и ликворообращения. Сочетание первичных и вторичных некрозов может выходить далеко за пределы места непосредственного травматического воздействия.

Травматические изменения спинного мозга делятся на ранние и поздние.

К ранним изменениям относятся:

1. Разрыв спинного мозга или частичное нарушение его целостности.

2. Размозжение спинного мозга.

3. Отек спинного мозга.

4. Острое посттравматическое размягчение спинного мозга.

5. Частичное изменение структуры мозга.

6. Внутримозговое и внемозговое кровоизлияние.

Поздние травматические изменения называют травматической болезнью и касаются всего организма в целом.

Повреждение спинного мозга приводит к нарушению деятельности расположенных в нем внутренних анализаторов, по которым осуществляется связь головного мозга с внутренними органами, а также сегментарных механизмов самого спинного мозга. В связи с этим повреждение спинного мозга влечет за собой расстройство работы внутренних органов, прежде всего желудка, печени, почек, легких, поджелудочной железы, матки и др.

Наиболее выраженные изменения возникают в тех органах и тканях, иннервация которых идет из поврежденных сегментов спинного мозга.

Не меньшее значение имеют:

· деинервация внутренних органов и тканей, иннервируемых сегментами, расположенными ниже уровня повреждения спинного мозга;

· устранение обратной связи высших отделов ЦНС с периферией за счет разобщения афферентных путей;



· формирование застойных очагов возбуждения в коре головного мозга и сегментах спинного мозга;

· перераспределение ОЦК, обусловленное травматическим шоком, и т.д.

Особенно выраженные вегетативно-трофические расстройства наблюдаются в первые 2-3 недели травмы. В этот период в связи с торможением рефлекторной деятельности в сегментах спинного мозга, расположенных ниже уровня его повреждения, деинервированные внутренние органы и ткани продолжают функционировать за счет своего нервного аппарата и превертебральных вегетативных сплетений.

Нейрогуморальная регуляция деятельности внутренних органов и тканей нарушается, т.к. гипоталамо-гипофизарные образования мозга утрачивают адекватную информацию с периферии из-за повреждения афферентных путей. Гиперергическую фазу стрессовой реакции в первые сутки после СМТ следует рассматривать, как компенсаторный механизм, направленный на поддержание гомеостаза. Нарушения деятельности внутренних органов при грубых повреждениях спинного мозга могут быть очень стойкими, наблюдаться спустя 5-10 лет и дольше с момента травмы и выравниваются иногда лишь после устранения сдавления спинного мозга.

Описанные изменения, возникающие в спинном мозге при травматическом его поражении и приводящие к нарушению функции внутренних органов, и составляют сущность травматической болезни в дальнейшем.

Необходимо учитывать, что все посттравматические изменения спинного мозга происходят в узком костном канале и при очаговом сдавлении или патологическом увеличении (отек-набухание, гематомиелия) спинной мозг прижимается к стенкам канала. При этом происходит дополнительное сдавление всех его элементов, прежде всего сосудов, что вызывает структурно-функциональные изменения.

Патогенез травмы спинного мозга во многом зависит от морфологических нарушений, степень которых бывает различной. Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Нарушение проводимости спинного мозга и его сегментарных функций обусловлено не только анатомическими повреждениями аксонов, нейронов, но и патологическими факторами, которые начинают воздействовать в острый период травмы.



Вследствие наличия этих факторов степень морфологических нарушений в спинном мозге часто не соответствует степени функциональных нарушений. Одним из важнейших факторов, которые «запускаются» в острый период травмы является отек-набухание спинного мозга.

Отек-набухание спинного мозга бывает настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Это сопровождается потерей ауторегуляции кровотока.

Огромную роль в патогенезе спинномозговых поражений играют сосудистые нарушения ишемического или геморрагического типа. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение спинномозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения. В прилегающих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока крови, продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, то кровоток значительно уменьшается на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия. В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая управляемая регуляция нарушается или исчезает и кровоток становится зависимым, главным образом, от системного давления.

При травме спинного мозга деструктивные процессы ведут к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, потере кальция и калия присоединяется гидролиз клеточных мембранах, и повреждение нейронов.

При уточнении той или иной формы повреждения спинного мозга необходимо иметь в виду, что в клиническом течении СМТ различают четыре периода: острый, ранний, промежуточный и поздний.

А. Острый период – первые 2-5 суток.

Характеризуется некротическими и некробиотическими изменениями в спинном мозге, как за счет непосредственного повреждения и отека спинного мозга, так и в результате расстройства крово- и лимфообращения. Клинически может проявляться картиной спинального шока, который наиболее выражен в первые дни после травмы, затем его признаки постепенно сглаживаются. Характер и тяжесть поражения спинного мозга определяются только после полного выхода больного из состояния спинального шока, который в среднем продолжается 4-8 недель.

Синдром полного нарушения проводимости в этот период наблюдается как при полном, так и при частичном повреждении спинного мозга. В тех случаях, когда возникший тотчас после травмы синдром полного нарушения проводимости спинного мозга стойко сохраняется, и в течение первых 24-48 часов не наступает хотя бы минимальный регресс двигательных и чувствительных расстройств, рассчитывать на восстановление утраченных функций практически не приходится.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!