Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Размеры предсердий и ФП (ТП). 1 часть



Особенно большое значение в возник­новении ФП (ТП) придается расши­рению предсердий, в частности лево­го предсердия, что часто рассматри­вают как обязательное условие. Вы­двинуто понятие о «критическом по­роге» увеличения левого предсердия, при котором эти аритмии становят­ся неизбежными [Горинцвит И. Э., 1985]. Действительно, кажется логич­ным, что чем значительнее расшире­ны предсердия, тем больше в них мо­жет разместиться «малых кругов» re-entry и, следовательно, возрастает вероятность появления и закрепле­ния ФП [Sanfilippo A. et al., 1990]. Между тем эхокардиографические ис­следования (М- и 2Д-сканирование), которые осуществили наши сотрудни­ки М. К. Успенская и А. Ю. Пучков (1986), показали, что пароксизмы ФП нередко возникают у лиц, имеющих нормальные размеры предсердий (и всего сердца). Не было расширения предсердий у 53% больных с алко­гольно-токсической дистрофией мио­карда, которые перенесли от одного до трех пароксизмов ФП. У ряда дру­гих больных этой группы оказалось расширенным только одно предсер­дие, и лишь у 10% больных были уве­личены оба предсердия. Даже среди больных, страдавших в течение не­скольких лет часто повторявшимися пароксизмами ФП, которые, несом­ненно, способствуют расширению предсердий, в 19% случаев еще со­хранялись нормальные размеры пред­сердий. У 9% больных хронической ИБС, переносивших многократные рецидивы ФП, тоже не было расши­рения предсердий [Кушаковский М. С., Пучков А. Ю., 1985]. Правда ТП редко возникает у лиц без орга­нических изменений сердца.

В отличие от хронической ФП, к пароксизмальным формам этой арит­мии не приложимо представление о критическом пороге увеличения пред­сердий. Для больных, у которых рас­ширено только одно предсердие, мож­но выдвинуть понятие о «предсердии, инициирующем фибрилляцию».


Принято считать, что расширение предсердий — всегда вторичное явле­ние: следствие повышения КДД в же­лудочках, регургитации крови из же­лудочка в предсердие, утолщения сте­нок желудочка или межжелудочко­вой перегородки и, наконец, сужения отверстий двух- или трехстворчато­го клапана. Все эти причины затруд­няют систолу предсердий, способст­вуя их расширению и гипертрофии стенок. В наших наблюдениях неред­ко встречались больные, у которых одно или оба предсердия были рас­ширены, хотя все анатомо-функцио-нальные показатели желудочков ос­тавались у них нормальными. Это, в частности, было характерно для ря­да больных с ожирением, сахарным диабетом, для лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками. Мы уста­новили, что метаболические повреж­дения предсердий могут опере­жать по времени аналогичные изменения желудочков. Предсердия постепенно расширяются, поскольку для их дистрофически поврежденной мышцы даже нормальное сопротив­ление со стороны желудочков оказы­вается чрезмерным.



Дистрофия миокарда предсердий и
затем их «первичное» расширение, а
также «вторичное» (ретроградное)
расширение создают основу для нару­
шений предсердного ритма. Совокуп­
ность этих изменений (условий) мы
называем анатомическими
«факторами риска» возникно­
вения или рецидива ФП (ТП) [Куша-
ковский М. С., 1984; Кушаковский
М. С., Пучков А. Ю., 1985; Кушаков­
ский М. С., Гришкин Ю. Н., Пуч­
ков А. Ю., 1986].

Некоторые электрофизиологичес­кие свойства миокарда предсердий у больных с ФП (ТП). Наряду с ана­томическими предпосылками (факто­рами риска") существуют электро­физиологические предпо­сылки, или «факторы риска» развития ФП (ТП). В свое время Г. Ф. Ланг (1936) в классической ра­боте о дистрофиях миокарда подчер­кивал, что в их основе лежат тонкие


биохимические и физико-химические изменения в миокардиальных клет­ках. В наше время эту формулу мож­но дополнить представлением о нару­шениях электрофизиологических про­цессов, протекающих на мембранах специализированных мышечных кле­ток, т. е. о своеобразных аритмоген-ных мембранопатиях как вариантах дистрофии миокарда [Кушаков­ский М. С., 1975, 1977, 1982]. Парок­сизмы ФП (ТП) у больных, не име­ющих расширения предсердий, мо­гут иметь такую природу.

Предсердные (внутри- и межпред-сердные) блокады. В клинических ус­ловиях они распознаются по рас­ширению зубцов Р (^0,11 с), уве­личению интервала между двумя вер­шинами в двугорбых зубцах Р (^0,035 с), расширению и углубле­нию отрицательной фазы зубца Р в отведении N\. Различные электро­кардиографические проявления пред-сердных блокад встречаются у 30— 55% больных с пароксизмальной формой ФП (ТП). Значительно чаще изменения проводимости в предсер­диях выявляются при ЭФИ: почти у всех больных экстрастимул, нане­сенный в верхнем отделе правого предсердия, распространяется к ниж­неперегородочному отделу правого предсердия, к устью и дистальным участкам коронарного синуса, т. е. к левому предсердию, медленнее, чем у здоровых людей. По данным Н. G5-ssinger и соавт. (1990), при право-предсердной стимуляции удлинение интервала Sti—ai (верхний от­дел правого предсердия—нижнепере­городочная область) менее, чем на 37,5 мс, сопровождается повышением риска рецидива ТП за 2 года на 8%; если же интервал Si—ai2^37,5 мс, то риск рецидива ТП возрастает в 10 раз. Кроме того, может удлиняться «пред-сердная латентностъ» — интервал ме­жду предсердным экстрастимулом и предсердным ответом при стимуля­ции в периоде относительной рефрак-терности предсердий.



Надо подчеркнуть, что у больных, переносящих пароксизмы ФП (ТП),


отсутствует корреляция между шири­ной зубцов Р и размерами предсер­дий. По наблюдениям А. Ю. Пучкова (1985), у 38% больных, сохранив­ших нормальные размеры предсер­дий, зубцы Р оказались расширенны­ми, что зависело от нарушений пред-сердной проводимости.

Предсердная рефрактерность. О рефрактерности клеток правого пред­сердия судят по результатам элек­трической экстрастимуляции на на­вязанном основном предсердном рит­ме. В одном и том же участке пра­вого предсердия ЭРП укорачивается по мере повышения частоты основно­го ритма, например: от 233 мс при ритме 100 в 1 мин до 195 мс при ос­новном ритме 180 в 1 мин. Для опре­деления различий (дисперсии) реф­рактерности измерения ЭРП, как уже упоминалось, производят в разных участках правого предсердия — при одних и тех же условиях. В исследо­ваниях А. Ю. Пучкова (1985) пока­затели ЭРП оказались нормальными, а дисперсия правопредсердной реф­рактерности у тех же больных, пере­носивших пароксизмы ФП алкоголь­ного генеза, составила в среднем 38±20 мс (колебания от 10 до 70 мс). Верхняя же граница физиологичес­кой дисперсии рефрактерности в пра­вом предсердии равняется 70 мс [Luck J., Engel Т., 1979]. Создается впечатление, что у этих больных дли­тельность ЭРП и его дисперсия не отклоняются существенно от нор­мальных величин, и, следовательно, они не должны способствовать воз­никновению re-entry в предсердиях. Однако нельзя забывать, что эти дан­ные получены не при постоянной, а при пароксизмальной форме ФП (ТП). Здесь основную роль в запуске аритмии, по-видимому, играет остро наступающее укорочение ЭРП, на что, в частности, указывают клиниче­ские наблюдения Е. Prystowsky и со-авт. (1983), которые вызывали у больных внезапное уменьшение ЭРП и пароксизмы ФП путем стимуляции блуждающего нерва в области шеи. Надо учитывать, что и изопротеренол


укорачивает ЭРП и ФРП в предсер­диях (инфузия со скоростью 1 мкг/ мин до частоты синусового ритма 120 в 1 мин), т. е. симпатические стимулы тоже могут способствовать развитию ФП (ТП).

Уязвимость (ранимость) предсер­дий. Важным электрофизиологиче­ским признаком предуготовленности больного к пароксизмам ФП (ТП) яв­ляется показатель уязвимости пред­сердий. Под этим термином понима­ют способность одного или нескольких предсердных экстрастимулов (в ран­ней фазе диастолы) вызывать парок­сизмы ФП (ТП). Поскольку это уда­ется и у здоровых людей, то допол­нительно вводится количественный критерий: в здоровом сердце вызван­ный электрической экстрастимуляци­ей пароксизм ФП исчезает спонтанно и длится менее 23 с [Haft J. et al., 1968; Attuel P. et al., 1982]. С. Ф. Со­колов (1982) сумел обнаружить па­тологическую уязвимость при эк­страстимуляции верхнего отдела правого предсердия у 24% боль­ных, прежде переносивших парок­сизмы ФП. R. Watson и М. Jose-phson (1980) вызывали ТП с помо­щью таких же экстрастимулов у 31 из 41 больного (75,6%), страдавшего пароксизмами этой аритмии. А. Ю. Пучкову (1985) в нашей электрофи­зиологической лаборатории удалось воспроизвести ФП при экстрастиму­ляции у 46% больных, а при частой стимуляции предсердий (от 200 до 400 имп/мин)—у 67% больных. В большинстве случаев длительность искусственно вызванной ФП превы­шала 23 с. Кроме того, эти больные имели более широкую зону уязви­мости при экстрастимуляции.

Повторные предсердные ответы. В связи с характеристикой уязвимости предсердий заслуживает рассмотре­ния вопрос о прогностическом значе­нии повторных предсердных ответов, т. е. двух или нескольких предсерд­ных комплексов, появляющихся на всех предсердных ЭГ в ответ на один предсердный экстрастимул (St2) с ин­тервалами Аг—аз =£^250 мс, Аз-


 

мс (такие же в остальных предсердных ответах).

По мнению F. Созюисоавт. (1983), повторные предсердные ответы не могут рассматриваться как показа­тель готовности миокарда предсердий к ФП (ТП). А. Ю. Пучков (1985) по­лучил повторные предсердные отве­ты у 65% больных (более часто при базисном ритме стимуляции 180 в 1 мин). В зависимости от формы ком­плексов можно было выделить 3 типа повторных предсердных ответов: 1) нанашивавшие зубцы Р синусово­го происхождения; 2) напоминавшие предсердные эктопические зубцы Р; 3) напоминавшие предсердные вол­ны фибрилляции с нечеткими конту­рами. Создается впечатление, что только III тип реакции в какой-то ме­ре может служить предвестником ФП [Кушаковский М. С. и др., 1986].

Здесь следует упомянуть и о пред­ложении Т. Ohe и соавт. (1983, 1987), A. Fujika и соавт. (1989) судить о склонности к ФП (ТП) по расшире­нию зоны предсердной фрагментиро-ванной электрической активности при экстрастимуляции верхнего от­дела правого предсердия. Это записан­ная на биполярной ЭГ многокомпо­нентная низковольтная предсердная осцилляция вслед за преждевремен­ным предсердным экстрастимулом. Ширина осцилляции (регистрирует­ся в высоком отделе правого предсер­дия) составляет более чем 150% от ширины нормального возбуждения предсердий в ответ на стимул базис­ного ритма. Значение этого феноме-

Пароксизмальная-


Нарушение механизма адаптации ЭРП к учащению предсердного рит­ма. Еще один электрофизиологичес­кий «фактор риска» ФП — это неспо­собность ЭРП предсердий «реагиро­вать» на нарастающую по частоте электрическую стимуляцию [Куша-ковский М. С. и др., 1986; Attuel P. et al., 1982]. Напомним, что в норме ЭРП предсердий укорачивается при уменьшении длины цикла стимуля­ции. У больных, склонных к парок­сизмам ФП (ТП), такая закономер­ность нарушается: тахизависимая адаптация рефрактерности отсутст­вует либо резко снижена. В свою оче­редь, уязвимость предсердий значи­тельно выше у больных, лишенных способности к адаптации рефрактер­ности в ответ на учащение ритма. По нашим данным, ФП (ТП) воспроиз­водится в 3 раза чаще в этой группе больных, чем у тех, у кого сохраня­ется адаптация ЭРП к увеличению частоты ритма.

Такова совокупность основных электрофизиологических характери­стик миокарда предсердий, которая создает предпосылки для возникно­вения ФП (ТП).

КЛИНИКО-

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ФП (ТП)

С клинической точки зрения, мож­но выделить следующие формы ФП (ТП) (классификация):

- Хроническая


на еще не вполне ясно, обнадежива­ют некоторые результаты хирургиче­ских воздействий на соответствую­щие зоны предсердий, направленных на устранения ТП.


Последний пункт этой классифика­ции представляется нам особенно ва­жным, поскольку СССУ и синдром WPW заметным образом изменяют клиническое течение и прогноз ФП


(ТП), а также оказывают влияние на выбор метода их лечения. Что же ка­сается хронической ФП, то она мо­жет быть следствием часто повторяю­щихся пароксизмов либо возникать без предшествующих пароксизмов ФП.

Конечно, возможны и другие под­ходы к классификации ФП (ТП): этиологический, патогенетический, с учетом увеличения предсердий или чувствительности аритмии к лекар­ственным препаратам. При этом нельзя игнорировать то обстоятель­ство, что за многолетнюю историю изучения ФП (ТП) в клинике сло­жились представления, которые нуж­даются в некоторых коррективах и дополнениях. Мы последовательно рассмотрим их:

1. Широко распространено мнение, что основными заболеваниями, при которых возникают как пароксиз-мальные, так и постоянные формы ФП (ТП), являются митральный сте­ноз, атеросклеротический кардио­склероз и тиреотоксикоз. Не отрицая этого, мы хотели бы подчеркнуть, что упомянутые заболевания имеют боль­шое значение для формирования за­тяжных, хронических аритмий. Спо­радические или рецидивирующие па­роксизмы ФП (ТП), перемежающие­ся и обратимые, бывают связаны со многими другими заболеваниями сердца. Среди них, по нашим дан­ным, преобладают дистрофии миокар­да, вызываемые алкогольной инток­сикацией, ожирением, сахарным диа­бетом, гормональными, электролит­ными, в особенности гипокалиемиче-скими, неировегетативными расстрой­ствами. Доля ФП (ТП) алкогольного генеза превысила в наших наблюде­ниях 20% от всех случаев пароксиз­мов этой аритмии [Гришкин Ю. Н., 1982; Узилевская Р. А., Гришкин Ю. Н., 1983; Кушаковский М. С., 1984]. Часть наблюдений так называемой «идиопатической ФП», встречающей­ся примерно в 6% случаев этой арит­мии [Замотаев И. П. и др., 1990], ока­зались в действительности алкоголь­но-токсическими по своей природе.


Очевидно, что круг заболеваний, те­чение которых часто осложняется па­роксизмами ФП (ТП), значительно шире, чем принято считать.

2. Уже давно было замечено, что у значительного числа больных парок­сизмы ФП возникают в горизонталь­ном положении, ночью во время сна. Больные пробуждаются от приступа, который можно назвать «фибрилля-цией предсердий покояъ. В других случаях пароксизмы аритмии бывают связаны с резкими поворотами тела, чаще в горизонтальном положении, либо с приемом обильной пищи, взду­тием живота, запорами, с ночной за­держкой мочи у мужчин, имеющих увеличенную предстательную желе­зу. У части из больных находят скользящую грыжу пищеводного от­верстия диафрагмы, иногда очень не­большую, дивертикулы пищевода, ре­лаксацию левого купола диафрагмы с интерпозицией толстой кишки, яз­венную болезнь желудка (в анамне­зе) . Все эти ситуации имеют одну об­щую особенность: им свойственны чрезмерные рефлекторные воздейст­вия блуждающего нерва на сердце, укорачивающие ЭРП предсердий и замедляющие в них проводимость. Фибрилляция начинается с предсерд-ной экстрасистолы тоже вагусной природы, пускающей в ход механизм re-entry. Такой клинико-патогенети-ческий тип пароксизмальной ФП мы называем вагусным [Кушаков­ский М. С., 1984; Coumel Ph. et al., 1984].

Продолжая его характеристику, укажем, что он наиболее распростра­нен и встречается как у лиц с еще нормальными размерами предсердий, так и при расширении одного или обоих предсердий. Вагусный тип ФП наблюдается у мужчин чаще, чем у женщин. Многие из этих больных имеют избыточную массу тела, не столь уж редко у них выявляется скрытая или начальная форма сахар­ного диабета, вызывающего, как уже упоминалось, дистрофические изме­нения прежде всего в мышце пред­сердий, а также артериальная гипер-


тензия (триада: ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ли­бо тетрада: ожирение, сахарный диа­бет, гипертоническая болезнь, гипо-вентиляция легких). Возраст боль­ных к началу аритмического анамне­за бывает разным, чаще он соответ­ствует периоду между 50—55 годами. Число пароксизмов ФП колеблется от одиночных за год или даже за нес­колько лет до ежедневных, иногда по многу раз в день. Преобладают слу­чаи с еженедельной периодичностью пароксизмов длительностью от минут до часов и иногда суток. Возможен спонтанный выход из пароксизма ФП, поскольку усиленный тонус блужда­ющего нерва со временем понижает­ся. Самопроизвольное восстановление синусового ритма обычно служит ука­занием на то, что предсердия не рас­ширены либо имеют лишь небольшие анатомические изменения.

Мц хотели бы привлечь внимание и к такому факту: «аритмический анамнез» у значительной части боль­ных с вагусным типом ФП может за­тягиваться на многие годы, до 10— 15 лет, без склонности к переходу в постоянную форму ФП. Надо также подчеркнуть, что физическая нагруз­ка и эмоциональное напряжение не вызывают у больных рецидивов арит­мии. Напротив, при круглосуточной мониторной регистрации ЭКГ можно перед началом пароксизма ФП уло­вить момент урежения синусового ритма (до 55—60 в 1 мин). Эта пре­ходящая вагусная брадикардия не имеет ничего общего с «синдромом бради-тахикардии» (СССУ). Полу­ченные А. Ю. Пучковым (1985) дан­ные показывают, что функция С А уз­ла может оставаться у больных сох­ранной и после многих лет заболева­ния пароксизмальной формой ФП (ТП).

3. Второй клинико-патогенетичес-кий тип пароксизмальной ФП — г и-перадренергический — встре­чается реже, чем вагусный. Его на­блюдают больше у женщин. Возраст больных, в котором начинаются па­роксизмы, составляет в среднем


50 лет, хотя могут быть значительные индивидуальные колебания. Сердце­биения возникают утром, после про­буждения больного, в течение дня, при физической нагрузке, эмоцио­нальном напряжении. Пароксизмы ФП бывают короткими (несколько секунд) и длительными (несколько часов).

Началу пароксизмов предшествует учащение синусового ритма либо пов­торяющиеся предсердные экстрасис­толы. Число желудочковых ответов бывает большим (до 120—150 в 1 мин), что отражает ускорение про­водимости и укорочение ЭРП в АВ узле под влиянием гиперадренерги-ческих стимулов. В разгаре пароксиз­ма иногда появляется полиурия — выделение большого количества свет­лой мочи. Спонтанное прекращение аритмии возможно: оно наступает при успокоении, отдыхе больного, пере­ходе его в горизонтальное положе­ние. Гиперадренергические пароксиз­мы ФП (ТП) регистрируются как у больных, имеющих нормальные раз­меры предсердий, так и при их рас­ширении.

4. Третий клинико-патогенетичес-кий тип пароксизмальной ФП (ТП) мы называем гипокалиемиче-с к и м, или калийдефицитным. Пока трудно утверждать, является ли этот вариант «изолированным» и не сочетается ли он с дисбалансом ве­гетативной нервной системы («стресс-гипокалиемия»). Например, у боль­ных с алкогольно-токсической фор­мой ФП гипокалиемию находят более чем в Vs случаев [Гришкин Ю. Н., 1982], но ФП часто возникает на ги-перадренергическом фоне. В нашей клинике было показано, что у части из этих больных возникает миоглоби-немия как проявление острых некоро-нарогенных мелкоочаговых некрозов миокарда [Еромышьян Г. А., 1987]. Пароксизмы ФП у некоторых боль­ных гипертонической болезнью после приема диуретиков тоже, вероятно, связаны не только с острой потерей ионов К+, но и с возбуждением сим-патико-адреналовой системы в ответ


на уменьшение объемов плазмы и ин-терстициальной жидкости. В любом случае роль гипокалиемии (гипока-лигистии) для возникновения парок­сизмов ФП (ТП) очень велика (!). Нельзя не учитывать и влияния ги-помагнезиемии, тоже вызываемой ди­уретинами [Бровкович Э. Д., 1982; De Carl Ch. et al., 1986].

5. Четвертый клинико-патогенети-ческий тип ФП (ТП) мы условно на­зываем застойным (гемодина-мическим), имея в виду различ­ные причины, препятствующие нор­мальному систолическому опорожне­нию предсердий, что ведет к их ги­перфункции и расширению. Среди этих причин ведущее место занимают слабость мыщцы левого желудочка с увеличением в нем остаточной крови (при инфаркте миокарда, кардиомио-патиях, миокардитах и т. д.), суже­ние атриовентрикулярных отверстий (митральный и трикуспидальный сте­ноз), недостаточность митрального или трехстворчатого клапана с регур-гитацией крови в предсердия, анома­лия Эбштейна, плевроперикардиаль-ные сращения, тромбы и опухоли предсердий (миксома и др.), конту­зии грудной клетки. [Кушаков-ский М. С., 1984; Лозинский Л. Г. и др., 1989]. Клиницистам менее из­вестно, что такой дегенеративный процесс, как кальциноз кольца мит­рального клапана, захватывающий и основания створок клапана, тоже весьма часто осложняется пароксиз­мами или устойчивой ФП. D. Savage и соавт. (1983) обнаружили кальци­ноз кольца митрального клапана (ККМК) у 162 из 5624 человек (2,9%), не имевших пороков сердца. Из этих 162 человек, большинство ко­торых было старше 59 лет, ФП была у 20 (12,3%). Среди 5532 человек то­го же возраста без ККМК ФП выя­вилась только у 53 (<1%), или в 12 раз реже, чем в предыдущей груп­пе. W. Aronow и соавт. (1987) обна­ружили хроническую ФП у 49 из 332 больных старше 60 лет (около 15%) с ККМК. Из 272 человек того же возраста без ККМК хроническая


ФП была у 20 (7%), т. е. в 2 раза ре­же. Наконец, в наблюдениях нашего сотрудника А. А. Балябина (1987, 1988) пароксизмальная ФП встрети­лась в 35,6% выраженных случаев ККМК, а хроническая ФП — у 18,4% больных с ККМК.

При застойном клинико-патогене-тическом типе этой аритмии предсер­дия повреждаются вторично, тогда как для описанных выше «дистрофи­ческих» типов ФП (ТП) более ха­рактерно как бы первичное, мало за­висящее от желудочков, поврежде­ние предсердий.

Клиническое значение застойного типа ФП велико и не вызыва­ет сомнения, но оно иногда пере­оценивается. Это можно иллюстриро­вать на примере ИБС. Если у боль­ного с хронической ИБС или просто у пожилого человека появляются па­роксизмы ФП или ТП, их нередко автоматически классифицируют как «атеросклеротические», т. е. рассмат­ривают как следствие кардиосклероза или ишемии миокарда. В действитель­ности же у многих из этих лиц, даже перенесших инфаркт миокарда, нет существенной дисфункции левого же­лудочка или его гипертрофии, оста­ется нормальной ФВ. Пароксизмам аритмии обычно не предшествуют стенокардия*, одышка и т. д. Причи­ны аритмии часто иные: они лежат в русле рефлекторных и психоэмоцио­нальных (нервно-вегетативных) воз-дейстгий на сердце, в частности на предсердия [Кушаковский М. С., 1984; Kramer R. et al., 1982]. В об­щем, истинный пароксизмальный за­стойный патогенетический тип ФП встречается при хронической ИБС не столь часто: по последним дан­ным A. Cameron и соавт. (1988) — у 0,6% больных (116 из 18343). Правда, пароксизмальная форма ФП

* Л. Г. Лозинский а986), И. П. Замо-таев и соавт. (1990), выделяя «ишемиче-ский» тип пароксизмальной ФП, связыва­ют его и с приступами стенокардии. Оп­ределенное значение имеют и гипоксичес-кие состояния при бронхолегочных забо­леваниях.


у них сравнительно быстро переходит в постоянную.

Особого рассмотрения заслужива­ют механизмы ФП (ТП) при остром инфаркте миокарда. ФП регистриру­ется у 7-12%, ТП-у 4-6-8% этих больных [Виноградов А. В. и др., 1981; Руда М. Я., Зыско А. П., 1981; Кушаковский М. С., Денисо­ва Т. С., 1986, 1989]. Большинство пароксизмов этих тахиаритмий воз­никает позже, чем через 24 ч от на­чала инфаркта миокарда, и только 3% из них приходятся на первые ча­сы заболевания. Как показали Н. Hod и соавт. (1987), редко встречающие­ся ранние пароксизмы ФП связаны с закупоркой левой огибающей ко­ронарной артерии проксимальнее места отхождения от нее левопред-сердной ветви и с нарушением кро-вотока в артерии АВ узла. Посколь­ку эти две артерии участвуют в кро­воснабжении левого предсердия, мож­но считать, что острая ишемия мыш­цы левого предсердия и составляет патофизиологический механизм ран­ней ФП.

Причины (механизмы) более позд-шх пароксизмов ФП (ТП) у боль­ных острым инфарктом миокарда не одинаковы: повышение КДДвлевом желудочке и митральная регургита-ция, психогенные, нервно-рефлектор­ные воздействия, расстройства элек­тролитного (гипокалиемия) и кислот­но-основного равновесия, эффекты лекарств и др. Прогноз, методы ле­чения и профилактики в каждом из таких случаев должны быть различ­ными.

Ниже приводятся краткие сведе­ния о ФП при некоторых других за­болеваниях.

Тиреотоксическая дистрофия мио­карда. ФП возникает у 10—30% больных тиреотоксикозом [Agner Т. et al., 1984; Presti Ch., Hart R., 1989]. Имеются указания на большую ча­стоту случаев ФП у больных с трий-одтирониновым (Т3) тиреотоксикозом (у 36% таких лиц) и при тиреотокси-козах, сопровождающихся повышени­ем уровня в крови Т3 и Т4 (тироксин)


(у 21% таких лиц). Тиреотоксикоз с изолированным увеличением кон­центрации Т4 осложняется ФП толь­ко у 10% больных. ФП чаще наблю­дается при узловато-токсическом, чем при диффузно-токсическом зобе, что подтвердилось в недавно проведен­ном исследовании наших сотрудни­ков [Шутко Г. В., Хмельницкая Т. О., Реброва Г. А., 1987]. При анализе связей между заболеваниями щито­видной железы и ФП следует учиты­вать и атипичные клинические вари­анты диффузно-токсического зоба: «жирный Базедов», тиреотоксикоз с синусовой брадикардией, маранти-ческие формы с кардиальной симпто­матикой, трийодтирониновый тиреото­ксикоз с минимальными клинически­ми проявлениями. Аритмия развива­ется также у больных с посттиреото-ксической дистрофией миокарда, из­леченных от тиреотоксикоза, но име­ющих остаточные или прогрессирую­щие изменения сердца. Трудности диагностики гиперфункции щитовид­ной железы как источника ФП и дру­гих аритмий сердца возрастают у больных старше 60 лет, поскольку у них нередко отсутствуют характер­ные симптомы тиреотоксикоза. Срав­нительно новой формой является кор-дароновый тиреотоксикоз, осложня­ющийся ФП, его особенности были описаны выше (см. гл. 4).

Гипертрофическая кардиомиопа-тия.Частота возникновения ФП за­висит от степени гипертрофии мио­карда левого желудочка, выражен­ности обструкции пути оттока, рас­ширения левого предсердия, а также от возраста больных [Wigle E. et al., 1985]. В нашей клинике Т. Н. Нови­кова (1987) зарегистрировала ФП у 10 из 48 больных, т. е. более чем в 20% случаев; у 8 больных аритмия была пароксизмальной, у 2 — посто­янной. Индекс «толщина межжелу­дочковой перегородки/толщина зад­ней стенки» в среднем равнялся у этих больных 1,7; средний диаметр левого предсердия составил 4,8 см. Старше 40 лет были 4/5 больных. За­стойная недостаточность кровообра-


щения у больных с пароксизмами ФП не превышала I стадии; при по­стоянной ФП она соответствовала II стадии.

Дилатационная кардиомиопатия. Осложняется ФП приблизительно в 17% случаев [Neri R. et al., 1986]. Аритмия приобретает постоянный характер и существенно ухудшает те­чение и прогноз заболевания.

Перикардит. При остром перикар­дите ФП возникает исключительно редко [Spodick D., 1984]; хроничес­кий констриктивный перикардит ос­ложняется этой аритмией в 30—45% случаев [Lorell В., Braunwald E., 1984]. Ее причины — сращения, диф­фузное поражение мышцы предсер­дий, повышение внутрипредсердного давления.

Пролапс створок митрального кла­пана. В наблюдениях наших сотруд­ников Г. В. Мыслицкой, В. И. Нови­кова, Р. А. Узилевской (1986) парок­сизмы ФП регистрировались у 13, а постоянная форма — у 1 из 63 обсле­дованных лиц (всего около 22% слу­чаев). Больные были моложе 40 лет, они имели расширение левого пред-»сердня; число желудочковых сокра­щений во время пароксизмов ФП варьировало от 100 до 130 в 1 мин; у больного с синдромом WPW (вместе с ПМК) оно достигло 300 в 1 мин (движение импульсов по ДП).

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ФП И ТП. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. ПРОГНОЗ

Известно, что нерегулярность пуль­са у больных с ФП дополняется ши­рокими различиями в величине пуль­са. Однако и этот показатель не явля­ется полностью хаотическим. Еще W. Einthofen и A. Korteweg (1915) заметили связь между длиной пред­шествующего интервала R—R и ве­личиной пульса. J. Rawles, E. Row­land (1986) измеряли объем пульса в последовательных циклах ультра-


звуковым методом Допплера и при­шли к выводу, что более чем у поло­вины больных с ФП последователь­ность изменений объема пульса не была случайной. Таким образом, во­преки распространенной точке зре­ния, у многих больных с ФП нет аб­солютно беспорядочного пульса как в отношении его регулярности, так и его наполнения.

Величины УО и МО сердца лучше сравнивать у больных в период арит­мии и синусового ритма. Такие сопо­ставления, которые проводились не­однократно, свидетельствуют, что ФП вызывает заметное понижение основ­ных гемодинамических показателей. Так, Ю. Н. Гришкин (1982) иссле­довал методом разведения красителя состояние гемодинамики у 84 боль­ных с алкогольно-токсической фор­мой дистрофии миокарда в началь­ном периоде пароксизма ФП. Часто­та сердечных сокращений составила у них 103 ±27 в 1 мин, частота пуль­са— 97 ±24 в 1 мин; УИ снизился более чем у 3Д больных и в сред­нем по группе равнялся 35,5 мл/ м2 при средней норме 62,1 мл/м2 (уменьшение на 43%). Непосредст­венно после устранения приступа аритмии УИ возрос до 49,3 мл/м2 (ниже средней нормы почти на 21 %). СИ был уменьшен более чем у поло­вины больных в среднем на 14%. Понижение УО не отмечалось у лю­дей более молодого возраста (в сред­нем 38 лет) с нормо- или брадикар-дической ФП и сравнительно корот­кими сроками употребления алко­голя.

Отрицательное воздействие ФП (ТП) на кардиогемодинамику опо-средуется рядом механизмов: а) зна­чительным учащением сердечных со­кращений: если, например, при ТП число желудочковых «ответов» не превышает 100 в 1 мин, УО изменя­ется мало; при правильных сокраще­ниях 155 в 1 мин УО понижается в среднем на 36%; б) нерегулярностью возбуждений желудочков: она приво­дит к изменениям геометрии и меха­ники внутрисердечных структур, что


осложняет процесс расслабления же­лудочкового миокарда; в) отсутстви­ем при фибрилляции активной, коор­динированной систолы предсердий; при одинаковой частоте сокращений сердца МО выше при ТП, при кото­ром сохраняется систола предсердий, чем при ФП (поэтому часть больных не ощущают ТП); «вклад» нредсерд-ной систолы в УО сердца составляет 20—25%; г) феноменом «потенциа-ции» сокращений: его сущность со­стоит в том, что преждевременное (раннее) возбуждение увеличивает силу последующего сокращения; та­кой механизм может быть причиной выраженных колебаний УО и тоже способствует дезорганизации гемоды намики.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!