Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТП



В зависимости от того, какую фор­му имеют волны трепетания F (Flat­ter) различают «типичное», или «классическое», ТП [Lewis Т., 1913J и «атипичное», или «необычное», ТП [Prinzmetal M. et al., 1952]. В первом случае на ЭКГ в отведениях II, III, aVF регистрируется пилооб­разная базальная линия с положи­тельной и отрицательной фазами волн F, переходящими непосредст­венно друг в друга; отрицательная фаза более пологая и протяженная (рис. 172). В отведении Vi волны F часто бывают представлены неболь­шими двухфазными зубцами с изо-электрической линией между ними. В отведениях I, aVL, Vs-e волны тре­петания не всегда различимы.

Частота предсердного ритма — около 280—320 в 1 мин. При гипер-тиреозе иногда достигается крайняя частота ТП — до 400 в 1 мин. Дигита­лис может слегка ускорять трепета­ние, укорачивая рефрактерный период предсердий. Хинидин (рис. 173) и другие противоаритмические препа­раты I класса урежают трепетание за счет удлинения рефрактерности в предсердиях: число волн F может уменьшаться до 200 в 1 мин, они ста­новятся очень широкими. L. Katz (1956) наблюдал больного, у которо­го под воздействием хинидина число волн ТП снизилось до 120 в 1 мин, при этом длина волны (F) трепета­ния стала очень протяженной.

Атипичная, необычная разновид­ность ТП встречается намного реже, чем типичная. Она представлена:

а) краниальной формой (положи­тельные однофазные волны F в отве­дениях II, III, aVF, они отделены друг от друга изоэлектрической ли­нией) — около 15% всех случаев ТП;

б) каудалъной формой (Отрицатель-


 

Рис. 174. Пароксизм ТП у больной 30 лет, страдавшей митральным

стенозом.

Интервалы F — Р = 240 мс (250 в 1 мин); АВ узловая блокада 2:1 (А). Перед ЭИТ больной внутримышечно ввели 1 мл 2% раствора промедола и 0,5 мл 0,1% раствора атропина, что не повлияло на ритм. Через 30 мин после преме-дикации начато внутривенное введение 1% раствора гексенала для достиже­ния наркоза. Вслед за инъекцией 50 мг препарата число желудочковых ком­плексов внезапно возросло в 2 раза, появилась тахизависимая блокада нож­ки (В) — ТП с АВ проведением 1:1. АД снизилось до 90/50 мм рт. ст., больная побледнела, покрылась потом. Синусовый ритм восстановлен с помощью ЭИТ.


Рис 175 У больного С 53 лет пароксизмы ТП возникали на фоне ожирения и дистрофии миокарда.

Слева 1П (250 в 1 мин), АВ узловое проведение 3 2, 4 3, 3 2, в отдельных комплексах QRS признаьи блокады передневерхнего разветвления



левой ножки Вслед за внутривенным введением 200 мг тиопентала натрия внезапно возникла регулярная форма ТП с АВ проведением 1 1 (250

в 1 мин) После ЭИТ быч восстановлен синусовый ритм (для наркоза понадобилось 600 мг тиопентала натрия)


 

Рис 176 У больного R. 44 лет пароксизмы ТП возникали вследствие дистрофии карда алкогольно токсического происхождения


интервалы F—R также оказываются постоянными, чем обеспечивается правильность желудочкового ритма.

В случае АВ блокады 2:1 число сердечных сокращений велико: 140— 160 в 1 мин, при АВ проведении 4:1 сердце сокращается с нормальной ча­стотой (70—80 в 1 мин), что иногда вводит в заблуждение врача. Ритм сердца (желудочков) становится не­регулярным, если АВ узловая блока­да неустойчива, т. е. возникают пе­реходы от блокады 2:1 к 4:1, изредка к нечетным соотношениям типа 3:1 и т. д. На длину интервалов R—R оказывает влияние и продолжитель­ность интервалов F—R в проведен­ных к желудочкам волнах трепета­ния. У некоторых больных можно ви­деть периодику Самойлова — Венке-баха интервалов F—R с блокирова­нием последней волны F в периодике. Как нарастание блокады в АВ узле, так и колебания интервалов F—R ча­сто бывают следствием скрытого АВ узлового проведения внешне блокиро­ванных волн F. Таким образом, в ча­сти случаев ТП сокращения сердца могут быть столь же нерегулярными, что и при ФП. Обе эти родственные по патогенезу и клиническим прояв­лениям формы аритмии нередко объ­единяют под названием «мерцатель­ная аритмия» [Ланг Г. Ф., 1916, 1958; Кедров А. А., 1971].

Ch. Homey и соавт. (1979) описали ТП с блокадой выхода. Сначала у больного было зарегистрировано ти­пичное трепетание с частотой волн F 290 в 1 мин и АВ узловой блокадой 2:1. Затем предсердный ритм само­произвольно сократился до 145 волн F в 1 мин при сохранении АВ блокады 2:1. Далее вновь произошло ускоре­ние трепетания до 290 в 1 мин. При каждой перемене ритма форма и по­лярность волн F оставались одинако­выми. Авторы подчеркивают, что на­блюдавшаяся ими блокада выхода мо­жет рассматриваться как факт, под­крепляющий гипотезу о существова­нии единого (фокусного) генератора импульсов при некоторых формах этой аритмии,




Комплексы QRS во многих случаях ТП сохраняют узкий (наджелудоч-ковый) вид. Однако при частых же­лудочковых ответах могут возникать аберрации этих комплексов в форме неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Если же появляется пол­ная тахизависимая блокада ножки, то это может служить указанием на скрытый дефект внутрижелудочко-вой проводимости. Комплексы QRS деформируются и за счет наложения на них волн трепетания, иногда со­здавая иллюзию электрической аль­тернации этих комплексов [Mittal S. et al., 1987]. Степень смещения кни­зу сегментов ST и уплощения (ин­версии) зубцов Т зависит от ряда причин: частоты желудочкового рит­ма, коронарной недостаточности, гипертрофии левого желудочка и т. д. Регулярные желудочковые ответы с широкими комплексами QRS при ТП могут имитировать приступ ЖТ. Правда, в отведениях Vi и Д удается выявить регулярные волны F, что да­ет ключ к правильному диагнозу.

Следует рассмотреть переходную форму между фибрилляцией и трепе­танием предсердий — так называемое нечистое трепетание, или Fibrillo-Fla-tter. Этот диагноз ставится не всег­да точно, в частности в тех случаях, когда интервалы F—F одинаковы, но волны F полиморфны. Скорее, здесь речь должна идти просто о ТП, по­скольку неодинаковая форма волн F может зависеть от изменений проек­ции векторов F на линию отведения или от других причин.

Что же касается истинных случаев «нечистого трепетания», то, по-види­мому, это явление неоднородное. Мо­жно себе представить, что у некото­рых больных неустойчивость электро­физиологических условий в миокарде предсердий бывает причиной времен­ного раздробления больших кругов re-entry на многочисленные круги microre-entry с последующим восста­новлением macrore-entry и т. д. Дру­гой механизм такой своеобразной предсердной аритмии был указан С. Leier и S. Schaal (1980). При ре-


гистрации несколькими катетерами-электродами ЭГ правого и левого предсердий они установили, что у 62% больных с электрокардиографи­ческим синдромом «фибрилляция-трепетание» предсердий имелись раз­общенные предсердные ритмы: тре­петание в одном предсердии, фиб-рилляция — в другом; трепетание в одном участке правого предсердия, фибрилляция — в остальной части то­го же предсердия; различная часто­та трепетания в области правого предсердия. У остальной трети боль­ных отмечался чрезвычайно высокий темп трепетания (интервалы F—F^ 170 мс) либо происходило фрагмен-тирование волн F. Аналогичные на­блюдения были сделаны в нашей кли­нике [Кушаковский М. С., Гриш-кин Ю. Н., 1990].


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2017 год. Все права принадлежат их авторам!