Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Хронические АВ блокады III сте­пени (ЭКГ, этиология, формы). Они бывают врожденными и приобретен­ными. 3 часть



На ЭКГ проявления обеих блокад могут «сосуществовать»: в отведени­ях Vi и V2 регистрируются признаки блокады правой ножки, в отведениях от конечностей — резкое смещение оси QRS влево (рис. 168, а, б). Напри­мер, Н. А. Андреев, К. К. Пичкур (1985) при анализе 51 наблюдения этой двухпучковой блокады нашли, что среднее отклонение электриче­ской оси сердца влево составило —69°, средняя продолжительность QRS = 0,122 с, желудочковые комп­лексы в отведении V\ имели на боль­шинстве ЭКГ поздний зубец R'(r'). Такой вариант ЭКГ, вероятно, отра­жает сбалансированность нарушений проводимости по обоим пучкам.


В тех случаях, когда явно преобла­дает БПВР, могут маскироваться признаки блокады правой ножки: исчезают зубцы S или они становят­ся очень небольшими в отведениях aVL, I, Vs-e; желудочковый комп­лекс в aVL, I приобретает вид qR, зубцы S в отведениях II и III стано­вятся глубже, а в отведении Vj зубец R' как бы погружается в зубец S (терминальные зубцы г' можно выя­вить при записи ЭКГ в дополнитель­ных грудных отведениях выше на реб­ро) [Cortes M. et al., 1980]. S. Sclarov-sky и соавт. (1979) наблюдали такую картину у 12% из 249 больных в те­чение первых 1—7 дней инфаркта миокарда. Скрытую блокаду правой ножки диагностируют в случаях БПВР, если при расширении QRS^ 0,11 с имеются зазубрина в конечной части восходящего колена зубца S в Vi и зазубренность терминального зубца S в Ve. При преобладании у больного блокады правой ножки толь­ко в начальной стадии комплекса QRS проявляется отклонение элект­рических сил вверх и влево, конечная часть QRS отклоняется вправо; в от­ведениях aVL и I имеются широкие зазубренные зубцы S (комплексы qRS).

СОЧЕТАНИЕ ПОЛНОЙ БЛОКАДЫ ПРАВОЙ НОЖКИ И БЛОКАДЫ ЗАДНЕНИЖНЕГО РАЗВЕТВЛЕНИЯ ЛЕВОЙ НОЖКИ (ДВУХПУЧКОВАЯ БЛОКАДА)

Для этого, редко встречающегося, сочетания характерно резкое смеще­ние электрической оси QRS вниз и вправо (Za> + 100 до +120°), ком­плексы rS в отведениях I, aVL (глу­бокие зазубренные S) и qR в отведе­ниях II, III, aVF; правда, зубец R здесь не столь высокий, как при изо­лированной БЗНР; кроме того, в од­ном или нескольких нижних отведе­ний может быть терминальный за­зубренный зубец S; в грудных отве-


дениях — отчетливые проявления полной блокады правой ножки. Про­должительность комплекса QRS ^ 0,12 с. В литературе имеются описа­ния переходов (внезапных или пос­тепенных) блокады правой ножки с БПВР в блокаду правой ножки с ВЗНР. Медленная эволюция одного сочетания в другое указывает на пе­риодику Венкебаха в задненижнем разветвлении левой ножки [Куша-ковский М. С., Журавлева Н. Б., 1983; Cohen Н. и Singer D., 1980].



ТРЕХПУЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Этим термином обозначают одно­временное полное или частичное бло­кирование трех основных путей вну-трижелудочкового проведения им­пульса: двух разветвлений левой ножки и правой ножки. Легко себе представить несколько возможных комбинаций этих блокад, и все они встречаются в клинической практи­ке. Некоторые из этих вариантов при­водятся ниже:

1. Полная блокада трех пучков, или двусторонняя блокада ножек, что равноценно полной дистальной АВ блокаде с замещающим идиовен-трикулярным водителем ритма.

2. Полная блокада правой ножки и равномерное замедление проведе­ния импульса в двух других путях (частичная блокада) — на ЭКГ ре­гистрируются комплексы QRS, имею­щие вид полной блокады правой ножки при удлинении интервалов Р—R и Н—V.

3. Полная блокада правой ножки и замедление проведения в двух ос­тальных пучках, которое не носит равномерного характера, — на ЭКГ отмечается удлинение интервалов Р—R и Н—V; форма QRS ближе к той, которая бывает при полной бло­каде правой ножки, но в отведениях от конечностей могут быть вариа­ции Z a QRS и соотношений между зубцами QRS.

4. Полная блокада правой ножки и одного из разветвлений левой нож-


 

 

Рис. 168, а, б. Полная блокада правой ножки у больного с кальцинозом внутри-сердечных структур (верхней части межжелудочковой перегородки, колец митраль­ного и аортального клапанов).

в — нарушение внутрижелудочковои проводимости через 2 дня после приема внутрь аллапи-нина (25 мг 3,-раза в день) по' поводу ЖЭ Слева — исходная кривая, справа — возникновение



внутрижелудочковои блокады.


ки при медленном движении импуль­са по второму разветвлению левой ножки — удлинение Р—R и Н—V; форма комплексов QRS определяет­ся характером блокирования пучков (см. выше).

5. Полная двухпучковая блокада левой ножки и неполная блокада правой ножки — удлинение интерва­лов Р—R и Н—V; форма QRS при­ближается к той, что бывает при блокаде левой ножки, и т. д.

У ряда больных можно наблюдать меняющиеся электрокардиографиче­ские синдромы, отражающие непос­тоянство нарушений проводимости в системе Гиса — Пуркинье.

ОЧАГОВЫЕ (ФОКАЛЬНЫЕ)

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ

БЛОКАДЫ

Под таким названием объединяют очаговые нарушения проводимости в сети Пуркипье и асинхронное воз­буждение сократительных мышеч­ных клеток в ограниченной зоне стенки желудочков. Близкими по смыслу являются обозначения, пред­лагавшиеся в различные годы: «арбо-ризационная блокада», «блокада ко­нечных разветвлений», «муральная (интрамуральная) блокада», «парие­тальная блокада» и, наконец, «не­специфическая внутрижелудочковая блокада» (последний термин реко­мендует Комитет экспертов ВОЗ).

Наиболее типичные электрокардио­графические проявления очаговых блокад — зазубренности или расщеп­ления зубцов в средней и особенно в конечной части комплексов QRS, по меньшей мере в 2 из 12 отведений; расстояние между зазубринами долж­но быть не менее 0,02 с. В некоторых других случаях возникают терми­нальные зубцы r(R), которых нет в норме. Продолжительность комплек­сов QRS остается неизменной либо несколько увеличивается. Амплиту­да QRS может быть уменьшенной, зубцы Т иногда сглаживаются либо приобретают направление, противопо­ложное основным силам QRS.


Неоднократно предпринимались попытки классифицировать много­численные формы очаговых перифе­рических блокад. В большей мере к этому, по-видимому, приблизилась Н. Б. Журавлева (1984), выделившая три разновидности очаговых (фо­кальных) блокад. При первой из них изменения терминальной части (0,04 с) комплекса QRS напоминают кар­тину неполной блокады одного из разветвлений левой ножки или неполной блокады правой ножки. При второй разновидности очаговых блокад деформации комплекса QRS труднр отнести к какому-либо опре­деленному месту, т. е. связать с ко­нечными разветвлениями ножек пуч­ка Гиса. Наконец, третью разновид­ность составляют периинфарктные (интраинфарктные) очаговые блока­ды, которые рассматриваются и ря­дом других авторов [Дехтярь Г. Я., 1966; Рейнгардене Д., 1975; Сумаро­ков А. В., Михайлов А. А., 1976; До-щицин В. Л., 1979; Андреев Н. А., Пичкур К. К., 1985; Dhingra R. et al., 1976; Gras X. et al., 1979].

По наблюдениям Н. Б. Журавле­вой (1984), с инфарктом миокарда могут быть связаны 4 варианта на­рушений внутрижелудочковой прово­димости:

а) очаговая ишемическая блокада («острый блок повреждения») в ост­рейшем периоде инфаркта миокарда в виде замедленного формирования зубца R, нарастания его амплитуды и времени внутреннего отклонения;

б) интраинфарктная блокада в виде зазубренности и расщепления патологического зубца Q;

в) периинфарктная блокада — об­разование терминального положи­тельного зубца r(R) в отведениях, в которых имеется патологический зу­бец Q;

г) блокада одного или нескольких определенных проводящих путей (она, естественно, не относится к группе очаговых блокад).


КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ

БЛОКАД:

РАСПРОСТРАНЕНИЕ,

ЭТИОЛОГИЯ,

КАРДИОГЕМОДИНАМИКА,

ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

Распространенность.В ходе боль­ших популяционных исследований было установлено, что блокады но­жек пучка Гиса и их разветвлений в общем встречаются у 1—2% взрос­лых людей [Schneider J. et al., 1980, 1985; McAnulty J. и Rahimtoola Sh., 1983]. Полная блокада левой ножки регистрируется у 5 из 100 000 детей и у 3—7 из 1000 людей в возрасте 50 лет; большинство же случаев этой блокады приходится на лиц, находя­щихся на 7-м десятилетии жизни [Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Rab-kin S. et al., 1980; Schneider J. et al., 1985; Hardarson T. et al., 1987; Kre-ger B. et. al., 1989]. БПВР находили среди группы летчиков моложе 40 лет в 1%, среди лиц старше 40 лет — в 1,7—4,9% случаев [Barrett P. et al., 1981; Canaveris G., 1986]. Поданным H. И. Жулиной (1981, 1983), изучав­шей распространение БПВР у рабо­чих промышленных предприятий, этот дефект проводимости наблюдал­ся у 1,3% лиц. БЗНР — редкая на­ходка (у 1 из каждой 1000 летчиков). Полная блокада правой ножки была зарегистрирована в 0,3% случаев сре­ди молодых летчиков и у лиц, сред­ний возраст которых равнялся 48 го­дам. Ее частота нарастает у более по­жилых людей, особенно мужчин. По другим данным, полная блокада пра­вой ножки встречается в 1,5 случаев на 1000 лиц (бессимптомных) моло­же 40 лет и в 2,9 случаев на 1000 та­ких же лиц старше 40 лет. Все виды двухпучковых блокад встретились в контингенте летчиков в 0,1%. В те­рапевтических стационарах хрониче­ские двухпучковые блокады регист­рируются у 1 % больных, их средний возраст составляет 65 лет [McAnul­ty J. et al., 1978, 1982]. За 18 лет


наблюдений в г. Фремингеме появ­ление новых случаев блокады правой ножки вместе с БПВР было отмече­но почти в 0,7%, полной блокады ле­вой ножки, которую тоже можно рассматривать как двухпучковую блокаду, — у 1,1% жителей; сред­ний возраст этих людей равнялся 61 и 62 года соответственно [Schneider J. et al., 1979, 1980].

Сведения в литературе о частоте нарушений внутрижелудочковой про­водимости у мужчин и женщин не всегда совпадают. Если ориентиро­ваться на более новые и тщательно проверенные данные фремингемского исследования, то можно прийти к за­ключению, что полная блокада ле­вой ножки — в 1,6 раза, полная бло­када правой ножки в 3 раза чаще встречается у мужчин.

Этиология.Около 80% больных, имеющих внутрижелудочковые бло­кады, страдают органическими забо­леваниями сердца; ИБС находят у половины таких больных, что значи­тельно чаще, чем у лиц того же пола и возраста, не имеющих нарушений внутрижелудочковой проводимости [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Дощицин В. Л., 1984; Белоусов С. С и др., 1980, 1981; Виноградов А. В., 1980; Кушаковский М. С. и др., 1985; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986; Балябин А. А., 1987; Успенская М. К., 1987; Havelda С. et al., 1982; McAnul­ty J. и Rahimtoola Sh., 1983; Row­lands D., 1984; Haft J. et al., 1984].

Поражения системы Гиса — Пур-кинье у больных ИБС развиваются как остро, так и постепенно. Острое возникновение внутрижелудочковых блокад связано с инфарктом миокар­да, при котором полная блокада но­жек, двухпучковые блокады и альтер­нирующие пучковые блокады регист­рируются у 8—13% больных [Януш­кевичус 3. И. и др., 1984; Hollander G. et al., 1983]. Приведем также сводную статистику, охватывающую 5347 больных острым инфарктом миокарда [Klein R. et al., 1984]. Полная блока­да левой ножки возникла у 4,5% из этих больных, полная блокада пра-


вой ножки — у 2,3%, полная блока­да правой ножки + БПВР — у 4%, полная блокада правой ножки + БЗНР —у 0,8% больных. Значи­тельно чаще внутрижелудочковые блокады осложняют передние ин­фаркты, чем задние, что зависит от вовлечения в процесс межжелудоч­ковой перегородки [Gortadellas J. et а]., 1990].

Постепенный путь формирования внутрижелудочковых блокад при ИБС является, по-видимому, преоб­ладающим. Эту группу составляют больные, у которых не удается точно определить момент возникновения повреждений ножек; в лучшем слу­чае, при сравнении нескольких ЭКГ, можно высказать суждение об отрез­ке времени, в течение которого ише-мический (кардиосклеротический) процесс завершился перерывом про­водимости в каком-либо участке про­водящей системы желудочков.

Все еще остается спорным вопрос о связи между скрыто протекающей ИБС и отклонением электрической оси QRS влево. Ряд авторов отрица­ют такую связь. Другие подчеркива­ют, что у больных с бессимптомно протекающей БПВР левой ножки при коронарографии во многих случаях находят резкое сужение или закупор­ку левой передней нисходящей ве­нечной артерии [Kenedi P. et al., 1976]. Y. Nakaya и соавт. (1987) про­вели многослойное гистологическое исследование межжелудочковой пе­регородки 11 сердец погибших боль­ных (средний возраст — 69 лет), у которых на ЭКГ имелось отчетливое отклонение электрической оси влево (до —45° и больше). Авторы обнару­жили, что в 2 случаях поражение (фиброз, ожирение, кальциноз, ге­моррагия) локализовалось прокси-мально — в начальном отрезке прово­дящей системы левого желудочка, в остальных 9 случаях — более перифе­рически. Иногда оно носило тяжелый и распространенный характер, с за­хватом верхушечного отрезка прово­дящей системы и миокарда левого желудочка. Такая вариабельность


морфологических изменений при БПВР (от проксимальных до дисталь-ных) может объяснить широкие раз­личия прогноза при этой блокаде [Spodick D., 1988] и, в частности, не столь уж плохой прогноз (в смысле развития полной АВ блокады) у боль­ных с сочетанием блокады правой ножки и БПВР левой ножки (см. ни­же).

К ИБС имеют отношение еще две разновидности нарушения внутриже-лудочковой проводимости. Одна из них: преходящие блокады ножек или их разветвлений, связанные с при­ступами стенокардии [Журавлева Н. Б., 1974, 1984; Levy S. et al., 1979; Puleo P. et al., 1984]. Co временем у части из этих больных развиваются стойкие дефекты проведения импуль­са. Напомним, что еще М. Lev с со­авт. (1974) находили при анатомиче­ских исследованиях связь между раз­витием полной блокады левой ножки и ишемией миокарда в месте соеди­нения общего ствола пучка Гиса с левой ножкой. Другая разновидность нарушения проводимости относится к синдрому септалъного фиброза. В 1956 г. G. Burch указал, что этот электрокардиографический синдром характеризуется отсутствием зубцов q в отведениях I, aVL, Vs и Ve. Мо­жет исчезать зубец г в отведении Vi (¥2). Большинство больных с такими изменениями ЭКГ имеют выражен­ное сужение левой передней нисхо­дящей коронарной артерии [Romane-lli R. et al., 1980]. Прогрессирование фиброза межжелудочковой перего­родки сопровождается более тяжелы­ми нарушениями внутрижелудочко-вой проводимости.

Второе место (после ИБС) среди заболеваний, осложняющихся вну-трижелудочковыми блокадами, отво­дят артериальной гипертензии (ги­пертонической болезни). Повышение АД находят у 7—66% больных с бло­кадами ножек [Остапюк Ф. Е. и др., 1974; Гасилин В. С. и др., 1977; Ку-шаковский М. С., 1983; Dhingra R. et al., 1979; McAnulty J. et al., 1982]. У ряда этих больных, конечно, имеет-


\ Л

ся сужение венечных артерий сердца (ИБС). Однако хроническое повыше­ние АД само по себе ускоряет разви­тие общего миокардиального фиброза, склероза левой части сердечного ске­лета, односторонних склеродегенера-тивных изменений в ножках пучка Гиса и внутрисердечного кальциноза [Кушаковский М. С. и др., 1985; Ус­пенская М. К., 1987]. На нашей ка­федре А. А. Балябин (1988) показал, в частности, что частота находок кальциноза митрального и аортально­го колец, сопровождающегося удли­нением интервала Н—V и блокадами ножек, выше при гипертонической болезни, чем при многих других за­болеваниях сердца. Нельзя не учиты­вать и возможную зависимость меж­ду появлением полной блокады ле­вой ножки (ЭКГ) и выраженной ги­пертрофией левого желудочка.

У 19—20% больных прослежива­ется связь внутрижелудочковых бло­кад с острым ревматизмом, ревмати­ческими (преимущественно аорталь­ными), а также врожденными поро­ками сердца [Fukuda К., Okada R., 1980; Horowit/ L., Vetter V., 1984]. Около 15% нарушений внутрижелу-дочковой проводимости приходится на идиопатические кардиомиопатии и дистрофии миокарда (повреждение сердца при сахарном диабете, ожире­нии, тиреотоксикозе, микседеме, ал­коголизме, прогрессивной мышечной дистрофии Дюшена и других нейро-мышечных заболеваниях). По мне­нию G. Nicolic и Н. Marriott (1985), сочетание полной блокады левой нож­ки с отклонением электрической оси QRS вправо является патогномонич-ным признаком застройной кардио­миопатии. В наших наблюдениях хро­ническая застойная кардиомиопатия, как и подострый злокачественный миокардит, чаще осложнялась разви­тием полной блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево [Кушаковский М. С., 1977]. V. Regitz и соавт. (1985) обобщили данные литературы о 528 больных с клиникой застойной дилатационной кардиомиопатии; почти у каждого


третьего из них с помощью чрескож-ной эндокардиальной биопсии был выявлен активный хронический лим-фоцитарный миокардит; блокады но­жек пучка Гиса регистрировались у 37% больных этой группы. Внутри-желудочковые блокады, разумеется, могут быть проявлением и острого миокардита [Кедров А. А., 1963; Мак­симов В. А., 1979; Палеев Н. Р. и др., 1982; Miclozek Ch. et al., 1986]. При­чиной сочетанной блокады правой ножки и передневерхнего разветвле­ния левой ножки бывает и саркоидоз сердца.

Необходимо упомянуть о блокаде
правой ножки, остро возникающей
вместе с БПВР у 40% больных, опе­
рированных по поводу врожденных
пороков сердца: стеноза устья легоч­
ной артерии, тетрады Фалло, большо­
го дефекта межжелудочковой перего­
родки [Horowitz L. et al., 1983; Ya-
sui H. et al., 1985]. Нарушения внут-
рижелудочковой проводимости реги­
стрируются у 18% больных с порока­
ми сердца при процедуре баллонной
вальвулотомии. Блокады ножек раз­
виваются более чем у 30% больных,
подвергающихся операции аортоко-
ронарного шунтирования, — вслед за
гипотермической кардиоплегией
[O'Connell J. et al., 1982]. У больных с
протезом аортальных клапанов раз­
витие инфекционного эндокардита
тоже может проявляться блокадой
правой ножки и БПВР либо блокадой
левой ножки; одновременно удлиня­
ется интервал Р—R (распростране­
ние инфекции от устья аорты к меж­
желудочковой перегородке).

В литературе имеются указания на то, что внутрижелудочковые блока­ды могут быть генетически детерми­нированными, т. е. связанными с не­которыми передающимися по наслед­ству особенностями строения прово­дящей системы сердца [Lev M., 1963; Greenspahn В. et al., 1976; Ware J. et al., 1984]. A. Brink и соавт. (1977) описали семейную форму поражения проводящей системы с аутосомно-до-минантным типом наследования при­знаков. У части из этих больных по-


вторялись приступы MAC, и некото­рые из них погибли. Авторы высказа­ли предположение, что наследствен­ное поражение сердца носило склеро-дегенеративный характер. К этой группе больных примыкают лица с врожденными аномалиями проводя­щей системы, например с увеличен­ной мембранозной частью межжелу­дочковой перегородки и необычной проникающей ветвью АВ пучка [Sme-eton W. et al., 1981]. Врожденные бло­кады правой ножки встречаются зна­чительно чаще, чем левой. Иногда врожденной бывает БПВР левой нож­ки (вместе с блокадой правой ножки), и это может служить указанием на то, что у ребенка имеется дефект межпредсердной перегородки [Schatz S. et al., 1976]. Существует вариант врожденной блокады правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки, сочетающейся с прогресси­рующей наружной офтальмоплегией (вариант синдрома Кирнса—Сейра). Приблизительно у 15—20% боль­ных с хроническими (постоянными) внутрижелудочковыми блокадами не находят поражения коронарного рус­ла, клапанов сердца или сократитель­ного миокарда. Такие блокады ножек и разветвлений называют и д и о п а -тическими. Можно выделить по меньшей мере два основных типа идиопатических внутрижелудочко-вых блокад. Первый из них объеди­няет болезни Ленегра и Лев'а, рас­смотренные в гл. 15. Второй тип иди-опатической внутрижелудочковой блокады наблюдается у молодых лю­дей. Принципиальное отличие этой блокады от болезни Ленегра состоит в том, что она почти не прогрессиру­ет. Наша сотрудница М. К. Успен­ская (1987) обследовала 18 больных с таким доброкачественным типом идиопатической внутрижелудочковой блокады. У 10 женщин регистриро­валась на ЭКГ полная блокада левой ножки, у 8 мужчин — полная блока­да правой ножки. Средний возраст мужчин равнялся 33 годам, женщи­ны были несколько старше. При кли-нико-инструментальном обследова-


нии, включавшем коронаро-вентри-кулографию, эхокардиографию, на­грузочные пробы, удалось у этих больных выявить ограниченный про-ксимальный септальный фиброз. За 3—4 года наблюдений у них не про­изошло ухудшения внутрижелудоч­ковой проводимости и ослабления со­кратительной функции сердца, хотя небольшое понижение ФВ левого желудочка при полной блокаде левой ножки определялось уже в исходном периоде. Возможно, что идиопатичес-кие внутрижелудочковые блокады этого типа частично связаны с ано­малиями в строении системы Гиса— Пуркинье.

В заключение следует упомянуть об острых, преходящих блокадах но­жек, вызываемых воздействием не­которых лекарственных препаратов или гиперкалиемии (при острой по­чечной недостаточности), ядовитых веществ (отравления). Блокада пра­вой ножки и передневерхнего развет­вления левой ножки может быть следствием травмы грудной клетки [Голиков А. П. и др., 1982; Чепель А. И., 1987].

Кардиогемодинамика.Некоторые клиницисты полагают, что блокады ножек сами по себе мало влияют на функцию сердца и кровообращение [Whinnering J. et al., 1977; Wong В. et al., 1977]. Ряд других клиницистов склоняются к тому, что нарушения внутрижелудочковой проводимости отрицательно сказываются на кар-диогемодинамике [Жаров Е. И. и др., 1971; Орлов В. Н. и др., 1984; Aske-nazi J. et al., 1984; Mandecki T. et al., 1985]. В нашей клинике М. К.Успен­ская (1987) с помощью методов М- и 2Д-эхокардиографического сканиро­вания обследовала 146 больных с различными нарушениями внутриже­лудочковой проводимости и получила следующие данные (табл. 17).

По возрасту, полу, заболеванию сердца (преимущественно ИБС) больные в этих двух подгруппах ма­ло отличались друг от друга. Очевид­но, что выраженные нарушения кро­вообращения особенно часто разви-


Таблица 17

Недостаточность кровообращения II—111

стадии и снижение ФВ левого желудочка

у больных с блокадой левой ножки

Форма внутри-желудочковой блокады   ПК II— III стадии % больных   Сниже ние ФВ % больных  
Полная бло-      
када левой нож-          
ки (средний ^aQRS=0°)          
Полная бло-      
када левой нож-          
ки (средний          
^aQRS = — 41°)          

вались у тех больных, у которых бло­када левой ножки сочеталась с рез­ким отклонением электрической оси влево, т. е. была действительно пол­ной Эти данные согласуются с ре­зультатами исследований Р Spurell и соавт. (1972), R. Dhmgra и соавт (1978), но противоречат указанию R Hamby и соавт. (1983) о том, что при полной блокаде левой ножки ни ширина комплексов QRS, ни степень отклонения электрической оси влево не оказывают влияния на функцию левого желудочка. Вместе с тем ав­торы признают, что сочетание ИБС с блокадой левой ножки сопровождает­ся более выраженной дисфункцией левого желудочка.

М. К. Успенской (1987) удалось показать, что к числу факторов, не­посредственно определяющих сни­жение ФВ, относятся, кроме повре­ждения миокарда (собственно мы­шечного компонента), межжелудоч­ковый асинхронизм, т е. удлинение электромеханической систолы пере­городки и свободной стенки левого желудочка, ослабляющее лево- и пра-вожелудочковое взаимодействие, а также патологическое движение межжелудочковой перегородки. По­следние два фактора непосредствен­но связаны с блокадой левой ножки. Были выделены 6 типов патологи­ческого движения межжелудочковой перегородки, свойственные полной блокаде левой ножки. У больных с ИБС и другими органическими за-


болеваниями сердца преобладают III и IV типы, при постинфарктной анев­ризме левого желудочка отмечены только I и VI типы, что может иметь диагностическое значение.

Наиболее резкое снижение ФВ ле вого желудочка наблюдается при I, II и VI типах патологического дви­жения межжелудочковой перегород­ки, когда одновременно максимально удлиняется ее электромеханическая систола Сокращения левого желудоч­ка осуществляются в более благопри­ятных (хотя и в патологических) ус­ловиях, если движения перегородки соответствуют III и IV типам.

Полная блокада правой ножки, изолированная БПВР левой ножки, а также их сочетание сами по себе не вызывают сушественных изменений механики сокращения левого желу­дочка. В нерасширенном сердце вли­яние блокады правой ножки на функцию правого желудочка тоже оказывается минимальным [Yasui H. et. al., 1985]. Однако остро возникаю­щая блокада правой ножки оказыва­ет отрицательное воздействие на функцию гипертрофированного пра­вого желудочка.

Ряд авторов находили коррелятив­ную связь между удлинением интер­вала Н—V, расширением QRS, с од­ной стороны, и кардиомегалией, тя­жестью недостаточности кровообра­щения — с другой. В материалах J. Lenegre (1964), у 54 из 62 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ определялась двусторонняя бло­када ножек, масса сердца превышала 400 г. В некоторых работах было по­казано, что если полная блокада но­жки выявляется на фоне кардиоме-галии, то продолжительность жизни больного заметно укорачивается.

Течение и прогноз.Три основных обстоятельства определяют течение и исходы нарушений внутрижелудоч-ковой проводимости: а) кардиомега-лия и развитие застойной недостаточ­ности кровообращения; б) переход внутрижелудочковой блокады в пол­ную (субтотальную) АВ блокаду; в) возникновение тяжелых желудочко-


вых тахиаритмий (тахикардия, фиб-рилляция). Поскольку особенности гемодинамики и сердечной недоста­точности рассмотрены в предыдущем разделе, мы сосредоточимся на двух других вопросах.

Существует мнение, что хроничес­кая полная блокада левой ножки и особенно длительное сочетание пол­ной блокады правой ножки с одним из разветвлений левой ножки созда­ют повышенную опасность внезапной смерти больных, в частности за счет развития полной дистальной АВ бло­кады [Копьева Т. Н., 1981; Ezri M. et al., 1983; Lerman В. et al., 1984]. Такое же прогностическое значение придается некоторыми исследовате­лями резкому отклонению электриче­ской оси влево [Lichstein E. et al., 1979; Narula 0. et al., 1979].

Между тем непредвзятый анализ больших статистических материалов не позволяет безоговорочно согла­ситься с этой точкой зрения. Извест­но, что смертность больных с хрони­ческими блокадами ножек составляет 2—14% в 1 год [Dhingra R. et al., 1981; McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983; Rowlands D., 1984]. Частота внезапной смерти среди больных с двухпучковыми блокадами достига­ет 3—5% в 1 год, как установили R. Dhingra и соавт. (1981), наблю­давшие в течение нескольких лет за 517 такими больными. Изучение об­стоятельств внезапной смерти этих больных привело авторов к заключе­нию, что почти в 75% она была вы­звана причинами, не относившимися к нарушениям проводимости: поло­вина больных погибли от острого ин­фаркта миокарда. На долю полной АВ блокады, осложнившей течение двухпучковых блокад, приходится менее 1,2% случаев внезапной смер­ти в 1 год [McAnulty J. et al., 1982]. Общая же частота спонтанного пере­хода хронических двух-, трехпучко-вых блокад в полную АВ блокаду составляет 1—1,5% в 1 год; еще у 0,7% больных причинами преходя­щей полной АВ блокады бывают ги-перкалиемия и воздействия лекарств.


Только в половине этих случаев бло­када локализуется ниже АВ узла. Если в прогностической оценке ори­ентироваться на продолжительность интервала Н—V, то и тогда можно утверждать, что больные с внутриже-лудочковыми блокадами и удлинени­ем интервала Н—V^=75 мс не име­ют достоверно повышенного риска развития полной АВ блокады [Mc­Anulty J. et al., 1982]. Правда, M. Scheinmann u соавт. (1982) обна­ружили более тесную зависимость между удлинением интервала Н—V >80 мс и возникновением полной ди­стальной АВ блокады.

R. Peters и соавт. (1982) подошли к анализу того же вопроса другим путем. Они провели серийные элек­трофизиологические исследования у 90 больных с хроническими блокада­ми ножек. В среднем через 30 мес (от 2 до 83 мес) время АВ узлового проведения (интервал А—Н) возро­сло у 25 больных (28%) только на ^= 10 мс; время проведения в системе Гиса—Пуркинье (интервал Н—V) — лишь на ^8 мс у 29 больных (32%); более часто интервал Н—V удлинял­ся у женщин. Авторы пришли к вы­воду, что углубление нарушений АВ проводимости происходит медленно и только у части больных.

Показательны данные об эволюции такого признака, как изолированное отклонение электрической оси QRS влево. S. Rabkin и соавт. (1978) об­следовали через 28 лет 247 мужчин, не страдавших ИБС, у которых в ис­ходном периоде ZaQRS равнялся -45... -90°, а комплекс QRS< 0,11 с. Только у 6 из них (2,4%) воз­никла полная блокада правой ножки и у 2 (0,8%) — полная блокада левой ножки. Ни в одном случае не было полной АВ блокады.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!