Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Хронические АВ блокады III сте­пени (ЭКГ, этиология, формы). Они бывают врожденными и приобретен­ными. 1 часть



Врожденные полные АВ блокады регистрируются, по-видимому, с ча­стотой 1 на 20 000 родов. В 3/4 случа­ев такие блокады являются изолиро­ванной аномалией, в остальных они сочетаются с другими врожденными дефектами сердца, например с тран­спозицией крупных артерий сердца, выраженным дефектом межжелудоч­ковой перегородки и др. Комбинация прогрессирующей наружной офталь­моплегии, пигментной дегенерации сетчатки и полной АВ блокады полу-


чила название синдрома Кирнса — Сейра [Kearns Т., Sayre G., 1958].

В зависимости от уровня блокиро­вания различают 3 типа врожденной блокады III степени. Чаще встреча­ется тип блокады, при котором отсут­ствует соединение мышцы предсер­дия с более дистальной частью АВ проводящей оси (atrionodal disconti­nuity, по М. Lev и соавт., 1971). При другом типе блокады нет связи меж­ду АВ узлом и миокардом желудоч­ков (nodoventricular discontinuity). Наконец, III тип блокады, встречаю­щийся весьма редко, вызывается вро­жденным перерывом проводимости по обеим ножкам пучка Гиса [Pin-sky W. et al., 1982].

В последнее время развитие вро­жденных поперечных блокад сердца стали связывать с нахождением в сы­воротке новорожденных (до 6 мес) антител к растворимым тканевым ри-бонуклеопротеинам (анти-Ro антите­ла) . Предполагают, что эти антитела, обнаруживаемые у 80% матерей де­тей с врожденной блокадой, перехо­дят к плоду через плаценту и вызы­вают прямое повреждение сердца, в частности воспаление и полное заме­щение некоторых участков проводя­щей системы фиброзной тканью [Scott J. et al., 1983; Yen S. et al., 1986].

H а Э К Г при проксимальных вро­жденных АВ блокадах III степени комплексы QRS могут иметь призна­ки гипертрофии левого желудочка, зубцы Т отрицательные в средних грудных отведениях, положительные заостренные — в боковых грудных отведениях. При дистальных врож­денных АВ блокадах комплексы QRS замещающего ритма имеют вид бло­кады ножки пучка Гиса. Если воз­никают сомнения относительно мес­та АВ блокирования и активности замещающего водителя ритма, про­водят ЭФИ. Записывают ЭПГ и про­водят сверхчастую стимуляцию же­лудочков с разной частотой (70—150 в 1 мин). Измеряют время восста­новления автоматизма АВ водителя ритма по величине интервала между


последним стимулируемым комплек­сом QRS и первым спонтанным выс­кальзывающим комплексом QRS. Корригированное время восстановле­ния автоматизма АВ водителя рит­ма вычисляют путем вычитания из времени восстановления АВ автома­тизма длины цикла основного заме­щающего АВ ритма. У больных с АВ водителем ритма, испытывающих го­ловокружение, слабость этого води­теля ритма подтверждается, если корригированное время восстанов­ления АВ автоматизма превышает 200 мс [Narula О., Narula J., 1978].



Приобретенные в течение жизни человека хронические АВ блокады III степени («200 на 1 млн чело­век) распределяются так: в 16—25% случаев они локализуются в АВ узле, в 14—20%— в стволе и в 56—68% -в обеих ножках пучка Гиса [Narula 0. et al., 1971; Puech P. et al., 1976].

Электрокардиографические призна­ки полной АВ узловой блокады были описаны выше. Можно добавить, что более чем у 20% больных с хрони­ческой полной АВ узловой блокадой комплексы QRS выскальзывающего ритма из проксимальной части АВ соединения (нижний отдел АВ узла) оказываются расширенными за счет сопутствующей блокады ножки (рис. 163). Частота сердечных сокра­щений у разных больных — от 35 до 55 в 1 мин, она может возрастать в ответ на Физическую нагрузку или введение атропина [Narula О., Shan-tha N., 1980].

Причины хронической полной АВ узловой блокады: миокардиты, «кол-лагеновые болезни» с фиброзным пе­рерождением специализированных клеток АВ узла, инфаркт миокарда с необратимыми изменениями ткани узла, хирургические операции на сердце с повреждением узла, идио-патический кальциноз правого фиб­розного треугольника (АВ узла), саркоидоз, сифилитическая гумма, прорастание соединительной ткани в область АВ узла после лучевой те­рапии (лимфогранулематоз и др.). Устойчивые АВ блокады III (II) сте-


 

Рис. 163. Полная АВ узловая блокада. Ча­стота желудочкового ритма около 46 в 1 мин. Миграция предсердного водителя ритма (от синусовых Р до нижнепредсердных и сливных).



пени с узкими комплексами QRS возникают у больных с протезиро­ванным митральным клапаном при развитии инфекционного эндокарди­та (распространение инфекции от кольца митрального клапана).

Полные АВ стволовые блокады — следствие перерыва проводимости в одной из 3-х зон общего ствола: про-ксимальной, средней, дистальной. В случае проксимальной полной ство­ловой блокады ЭПГ бывает такой же, как и при полной АВ узловой блока­де. При средней и дистальной ство­ловых блокадах на ЭПГ виден двой­ной Н потенциал. Первая осцилляция hi отражает возбуждение ствола им­пульсом, пришедшим сверху; она ре­гулярно следует за предсерднои вол­ной А и связана с ней интервалом А—hi. Вторая, более поздняя, осцил­ляция Н2 появляется независимо и более редко; она предшествует желу­дочковой волне V, с которой связана интервалом Н2—V.

Э К Г у больных с хроническими стволовыми блокадами III степени характеризуется редким регулярным ритмом (от 30 до 45—50 в 1 мин), иногда он ускоряется до ^70 в 1 мин, например во время хирурги­ческих операций на сердце. Комплек­сы QRS у отдельных больных сохра­няют наджелудочковый вид, обычно же они деформированы и расширены из-за сопутствующих нарушений внутрижелудочковой проводимости В ответ на физическую нагрузку на иболее проксимальные водители рит ма могут повышать частоту ритма вдвое [Trohman R. et al., 1987]; ди-стальные центры автоматизма весьма


I

 


слабо «реагируют» на нагрузку или введение атропина сульфата. Верх­ний предел их импульсаций — около 56 в 1 мин. Массаж синокаротидной области и блокирование Б-адренерги-ческих рецепторов вызывают уреже-ние замещающего ритма всего на 1—2 комплекса в 1 мин. Правда, спонтанные колебания частоты этого ритма возможны как в течение суток, так и ото дня ко дню.

Полная АВ блокада за счет дву­сторонней блокады ножек более чем в половине случаев (54%) бывает связана с процессами склеро-дегенеративного характе-р а. Один из этих процессов — б о-лезньЛенегра [Lenegre J., 1964, 1966] — первичное склеродегенера-тивное заболевание в пределах про­водящей системы без вовлечения ми­окарда или фиброзного скелета. Оно проявляется в основном полной бло­кадой правой ножки в сочетании с блокадой передневерхнего разветвле­ния левой ножки. Чаще поражает мужчин среднего возраста; в литера­туре есть единичные описания болез­ни Ленегра у мужчин 19—21 года [Dhingra R. et al., 1974; Dianzum-ba S. et al., 1977]. Иногда болезнь Ле­негра называют идиопатическим дву­сторонним фиброзом ножек.

Другой процесс, встречающийся у пожилых людей и стариков (чаще у женщин),— прогрессирующий скле­роз и кальцинирование (обызвествле­ние) левой стороны сердечного ске­лета, захватывающие кольцо мит­рального клапана (annulus mitralis) и основание его створок, централь­ное фиброзное тело, мембранозную часть межжелудочковой перегородки, аортальное кольцо и основание полу-луний аорты (болезнь Л е в' а) [Lev M., 1964]. Исследования нашего сотрудника А. А. Балябина (1987, 1989) подтверждают связь наруше­ний АВ и внутрижелудочковой про­водимости с идиопатическим каль-цинозом внутрисердечных структур («кальцифицирующая бо­лезнь миокарда») [Кушаков-ский М. С. и др., 1985].


АВ блокады, в основе которых ле­жат болезни Ленегра и Лев'а, называ­ют также первичными идиопа-тическими полными АВ блокадами. R. Dhingra и соавт. (1974) указали три критерия, позво­ляющие при жизни больного диагно­стировать эти формы нарушения про­водимости: возникновение прогресси­рующей внутрижелудочковой блока­ды, более или менее быстро заканчивающейся формированием полной АВ блокады; локализация полной АВ блокады ниже общего ствола пучка Гиса; отсутствие каких-либо других органических заболева­ний сердца. В наше время следует до­бавить четвертый признак: эхокар-диографические указания на деге­неративное обызвествление (фиброз) в области межжелудочковой перего­родки [Кушаковский М. С. и др., 1990].

К числу заболеваний, тоже ослож­няющихся хроническими дистальны-ми АВ блокадами III степени, отно­сятся: ИБС (15%), застойная кардио-миопатии (13%) миокардиты (4%, в это число входят миокардиты у де­тей, вызываемые инфекционным мо-нонуклеозом, вирусом ветряной ос­пы — Ettedgui J. et al., 1987), конст-риктивный перикардит, коллагено-вые болезни (3%, в частности дер-матомиозит), амилоидоз сердца (3%), сифилитические гуммы в меж­желудочковой перегородке (3%), саркоидоз, опухоли сердца (мезоте-лиомы и др.), спирохетоз (лаймская болезнь), трихиноз, токсоплазмоз, аб­сцессы, микседема [Davies M. et al., 1983; Evans D., Stovin P., 1986; Ba-jaj A. et al., 1988]. Следует упомя­нуть о новых данных относительно патогенеза полной АВ блокады у больных с «коллагеновыми болезня­ми»: решающее значение придается появлению в крови анти-Ro антител в высокой концентрации. Эти анти­тела (на фоне изменений в миокар­де — воспаление, фиброз) находили у имевших полную АВ блокаду боль­ных, погибших от дерматомиозита [BehanW. et al., 1986].


Желудочковая ЭКГ при хро­нической трехпучковой АВ блокаде III степени имеет некоторые особен­ности. Для нее типичен медленный (^35 в 1 мин) идиовентрикулярный ритм. Как уже упоминалось, при пол­ной АВ узловой блокаде замещаю­щий ритм тоже в части случаев име­ет уширенные комплексы QRS. Про­водя дифференциальную диагности­ку (если не регистрируют ЭПГ),учи­тывают, что: а) дистальной АВ бло­каде III степени часто предшествует чередование блокады правой и левой ножки; б) такое же чередование раз­личных комплексов QRS иногда про­исходит при уже сложившейся пол­ной АВ блокаде; в) в стандартных (усиленных) отведениях от конеч­ностей комплексы QRS могут иметь вид блокады левой ножки или бло­кады одного из ее разветвлений, а в грудных отведениях — блокады пра­вой ножки; г) одновременно увели­чиваются Id в Vi и vs-g (Id — intri-sicoid deflection). Фаза реполяриза-ции желудочков, независимо от уров­ня полной АВ блокады, удлиняется; иногда это бывает следствием слия­ния зубцов Т и U. Увеличение зубца U объясняют повышением конечно­го диастолического давления в желу­дочках, связанного с брадикардией. Одновременно возрастает амплитуда зубца Т; отношение T/U остается нормальным.

Основное правило, согласно кото­рому желудочковый ритм при пол­ной АВ блокаде регулярен, имеет ряд исключений. По данным Н. А. Андреева, К. К. Пичкур (1985), не вполне ритмичные возбуждения идио-вентрикулярных центров можно ви­деть в 25% случаев полной АВ бло­кады. Легкие колебания частоты рит­ма (разница между интервалами R—R до 0,18 с) имеются у некоторых больных при сочетании полной АВ узловой блокады с ФП (ТП). При тщательном анализе, здесь скорее выявляется не тотальная, а субто­тальная АВ блокада. Возможно, что желудочковая аритмия — следствие скрытого проведения наджелудочко-


вых импульсов в центр АВ соедине­ния. Существенные колебания часто­ты желудочковых сокращений начи­наются при возникновении у боль­ных приступов MAC. По-видимому, желудочковые центры после их оста­новки или преходящей ФЖ медлен­но и неравномерно восстанавливают исходную частоту импульсаций (в течение нескольких минут). Нару­шают регулярность замещающего ритма ЖЭ и нередко возникающие приступы неустойчивой ЖТ (своеоб­разный синдром бради-тахикардии) [Zoll P., Linenthal A., 1963]. Пауза после ЖЭ длиннее обычного идио-вентрикулярного интервала, если экс­трасистола не оказывается интерпо­лированной. Правильность замещаю­щего ритма нарушается и в тот мо­мент, когда идиовентрикулярный центр «уступает» свою роль другому (или другим) идиовентрикулярыым центрам. При таком смещении води­теля ритма изменяется и форма комп­лексов QRS.

Большое значение в возникновении желудочковых аритмий имеют вне­запные выпадения желудочковых комплексов, иногда обозначаемые как «блок в блоке» [Volhard F., 1909], или блокада выхода. Под блокадой выхода из идиовентрикулярного цен­тра (exit block) понимают неспособ­ность импульса распространяться от центра к окружающему миокарду. Происходят, например, спорадичес­кие либо регулярные выпадения каж­дого второго идиовентрикулярного комплекса. В последнем случае ритм урежается в 2 раза, а интервалы R—R становятся весьма продолжи­тельными, что вызывает припадки MAC. Частота желудочковых сокра­щений может быть меньше 15 в 1 мин. Бывают и более сложные про­явления блокады выхода из идио­вентрикулярного центра: 3:2, 5:4 и т. д. Описаны Люциана — Венкеба-ха периодики блокады выхода на фо­не полной дисталыюй АВ блокады. Структура этих периодик зависит от изменений «инкремента», т. е. при­роста времени выхода импульса от


комплекса к комплексу QRS; в кон­це концов происходит выпадение од­ного желудочкового комплекса и за­тем возобновление периодики.

Предсердная ЭКГ при полной АВблокаде. Активность СА узла сохра­няется у большинства больных. Си­нусовые зубцы Р обычно широкие, высокоамплитудные, иногда они сли­ваются с комплексами QRST, дефор­мируя их. Интервалы Р—Р могут ко­лебаться из-за синусовой или пред-сердной аритмии. Возникают и более выраженные нарушения предсерд-ного ритма, среди которых ведущее значение имеет ФП: синдром Фриде-рика отмечается в 10—27% случаев полной АВ блокады [Лепорский Н. И., 1916; Puech P. el al., 1976]. В боль­шинстве случаев синдрома Фридери-ка АВ блокада локализуется в АВ узле. Реже, чем ФП, встречается предсердная пароксизмальная тахи­кардия и особенно редко — ТП. Име­ются описания предсердной диссо­циации и парасистолии на фоне пол­ной АВ блокады. Следует подчерк­нуть, что многие предсердные ритмы в период АВ блокады ччутко «реаги­руют» на физическую нагрузку (уча­щением) , а также на различные фар­макологические воздействия.

Вызывает интерес вопрос о влия­ниях желудочкового замещающего ритма на синусовый (предсердный) ритм. Здесь имеются две возможнос­ти. Наличие полной антероградной АВ блокады не исключает ретроград­ного В А проведения (рис. 164). По данным P. Puech (1975), это наблю­дается у 5% больных с узловой (А— Н), у 11% больных со стволовой (Н) и у 23% больных с трехпучковой (Н—V) АВ блокадой III степени. Ретроградные зубцы Р', инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF, располагаются позади замещающих комплексов QRS. У части больных выявляется только скрытое ретро­градное В А проведение.

Другая форма воздействия желу­дочков на синусовый ритм представ­лена вентрикулофазной синусовой аритмией (ventriculophasic sinus ar-


rhythmia). Она проявляется в уско­рении выработки синусовых импуль­сов при случайном вклинивании же­лудочковых сокращений. В резуль­тате интервалы Р—Р, между которы­ми находится комплекс QRS, оказы­ваются короче (на 0,02 с или боль­ше) интервалов Р—Р, не содержа­щих комплекса QRS. Этот феномен наблюдается в 30—40% случаев пол­ной АВ блокады, особенно при ред­ком желудочковом ритме [Зеле­нин В. Ф., Фогельсон Л. И., 1926; Erlanger J., Blackmail J., 1902]. Име­ется указание, что вентрикулофазный эффект отсутствует при полной АВ блокаде, вызванной острым инфарк­том миокарда [Андреев Н. А., Пич-кур К. К., 1985].

Вентрикулофазную аритмию объ­ясняют механическими и гемодина-мическими факторами. М. Rosenbaum и Е. Lepeschkin (1955) установили, что усиление синусовой активности, которое они назвали положительным хронотропным эффектом, происходит через 0,3—0,4 с после начала QRS, т. е. довольно поздно. Это может слу­жить доводом в пользу решающей роли механических воздействий, т. е. толчка желудочков, для ускорения выработки синусового импульса. Бы­ло также показано, что во второй по­ловине желудочкового цикла, через 0,5—1,5 с после начала QRS, насту­пает торможение синусовой активно­сти, обозначенное как отрицатель­ный хронотропный эффект. Предпо­лагают, что он — следствие вагусногс рефлекса, возникающего при стиму­ляции аортальных барорецепторов в момент систолы желудочков. Именно в этом более позднем периоде желу­дочкового цикла регистрируются так называемые вентрикулофазные пред­сердные экстрасистолы. Они имеют форму инвертированных, хорошо очерченных зубцов Р', появляющих­ся в последней четверти интервала R—R, заключающего такие экстра­систолы. Интервал сцепления между последним синусовым зубцом Р и ин­вертированным экстрасистолическим зубцом Р' колеблется в пределах


 

Рис. 164. Полная АВ узловая блокада. Частота пдповентрикулярного ритма около 25 в 1 мин. Ретроградное ВА прс


0,38—0,52 с. Вентрикулофазную си­нусовую аритмию можно наблюдать и у больных с искусственным желу­дочковым водителем ритма.

Показания к ЭФИ при приобретен­ных полных АВ блокадах.Больные с бессимптомной полной АВ блокадой и узкими комплексами QRS являют­ся кандидатами для ЭФИ, если у них желудочковый ритм имеет низкую частоту, не возрастающую во время физической нагрузки или после вве­дения атропина сульфата. АВ бло­када у таких больных может лока­лизоваться в АВ узле или в стволе пучка Гиса, что предопределяет раз­личный прогноз. Как уже упомина­лось, при приобретенных полных АВ блокадах с широкими комплексами QRS место блокирования в основном находится в стволе или дистальнее ствола. Однако в части случаев АВ блокада бывает узловой, и она соче­тается с блокадой ножки пучка Ги­са. Регистрация ЭПГ позволяет раз­граничить этих два внешне сходных состояния, отличающихся прогнозом и показаниями к постоянной кардио-стимуляции, о чем речь пойдет ниже.

Особенности гемодинамики, клини­ческие проявления и течение хрони­ческой полной АВ блокады.Распо­знавание полной АВ блокады по ЭКГ несложно. Диагноз может быть по­ставлен и при выслушивании серд­ца. На фоне регулярных и редких сокращений сердца изменяется гром­кость I тона: от ослабленного до «пу­шечного» тона Стражеско (прибли­жение IV тона к I тону), иногда в течение длинной желудочковой ди­астолы слышны глухие «изолирован­ные» IV тоны. Кроме того, можно уловить раздвоение II тона, усили­вающееся на вдохе, если идиовентри-кулярный импульс исходит из левого желудочка, и парадоксальное раз­двоение II тона, если импульс выра­батывается в правом желудочке (бло­када левой ножки). Параллельно ко­лебаниям громкости I тона изменя­ется яремный венный пульс: от от­рицательного до «пушечного», когда совпадает систола предсердий и же-


лудочков. Кроме того, бросается в глаза расхождение между редким, правильным пульсом на лучевой ар­терии и более частым, тоже правиль­ным яремным венным пульсом.

Известно, что здоровое сердце еще способно обеспечить постоянство МО при снижении частоты его сокраще­ний до 40 в 1 мин. Благодаря удли­нению диастолы, увеличению конеч­ного диастолического объема желу­дочков и «соблюдению» закона Фран­ка — Старлинга происходит макси­мально возможное повышение УО, что и компенсирует брадикардию. При дальнейшем урежении сердечных со­кращений возрастание УО уже не происходит и МО понижается. Наш сотрудник В. И. Новиков (1986) рас­считал, что в этих условиях величи­ны должного максимального ударно­го индекса для мужчин равны 72,3— 98,3 мл/м2, для женщин — 67,0— 95,5 мл/м2.

У больных с приобретенной в те­чение жизни полной АВ блокадой весьма часто имеется повреждение миокарда левого желудочка. Поэтому урежение сокращений сердца не мо­жет быть компенсировано нужным приростом УО. У таких больных рас­ширяется сердце, а кривые Франка— Старлинга смещаются вправо и вниз, отражая снижение сократительной функции левого желудочка [Куша-ковский М. С., Новиков В. И., 1986]. Клинические признаки недостаточ­ности кровообращения выявляются более чем у 90% больных с полной АВ блокадой. В 75% случаев недо­статочность кровообращения соответ­ствует II—III стадии по классифика­ции Стражеско — Василенко. Осталь­ные больные испытывают одышку при физических усилиях.

Разумеется, когда оценивают со­стояние гемодинамики при полной АВ блокаде, принимают во тшимание не только развитие застойной недо­статочности кровообращения, но и та­кие часто встречающиеся ее прояв­ления, как усиление стенокардии, сниженное кровоснабжение конечно­стей («перемежающаяся хромота»)


и, конечно, ишемия мозга. Острая ишемия мозга и ее клинический эк­вивалент — синдром MAC — наибо­лее яркое и грозное осложнение бра-дикардии, связанной с полной АВ блокадой.

Тяжесть синдрома MAC определя­ется в основном 3 факторами: а) дли­тельностью асистолической паузы; б) активностью замещающих автома­тических центров; в) состоянием моз­гового кровообращения больного. Со­ответственно, каждый больной имеет свой индивидуальный порог начала приступа, но и этот порог изменчив.

Приступ MAC начинается, как пра­вило, внезапно. При асистолии дли­тельностью 4—4,5 с может еще не быть четкой симптоматики. Удлине­ние паузы до 5—9 с вызывает у боль­ного головокружение, потемнение в глазах, оцепенелость. На 10—15-й се­кунде асистолии больной теряет со­знание, вскоре возникают тонические и клонические мышечные судороги, напоминающие эпилептические; на­рушается дыхание, расслабляются сфинктеры (непроизвольные мочеис­пускание и дефекация). Поскольку деятельность сердца приостанавлива­ется, его тоны не выслушиваются (либо они очень редки и нерегуляр­ны) , АД не определяется. Приступ длится недолго: от 10—20 с до 1 мин. Возобновление сокращений сердца происходит спонтанно; к боль­ному сразу же, без продромов, воз­вращается сознание, хотя могут быть ретроградная амнезия, оглушенность; возрастает АД и розовеют кожные покровы. В отличие от эпилепсии, при приступах MAC отсутствует ау­ра, не происходит прикус языка с отделением окрашенной кровью пе­ны или слюны. Надо также учиты­вать, что при эпилептическом при­падке лицо больного становится циа-нотичным с самого начала, бледность появляется после окончания припад­ка. В первые секунды приступа MAC лицо бледнеет, и только в момент возникновения судорог оно становит­ся синюшным, а при возобновлении сердечной деятельности краснеет. У


больных с выраженным атеросклеро­зом мозговых сосудов длительные пе­риоды асистолии могут приводить к развитию глубокой коматозной фор­мы синдрома MAC. Напротив, при его абортивных вариантах внезапно наступающий обморок с побледнени-ем лица не сопровождается судоро­гами.

Число приступов MAC колеблется от одного до нескольких десятков подряд, разделенных короткими свет­лыми промежутками. Многократно повторяющиеся и затяжные присту­пы ведут к ослаблению интеллекта и памяти, что особенно заметно у бо­лее молодых людей [Чазов Е. П., Бо­голюбов В. М., 1972; Новиков В. И., 1986; Кушаковский М. С., Денисо­ва Т. С., 1986, 1989; Томов Л., То­мов Ил., 1976, 1979; Magner J., 1986]. Лишь 15—18% больных с приобре­тенной полной АВ блокадой не стра­дают от обмороков.

Жизненный прогноз больного рез­ко ухудшается после первого, даже стертого приступа MAC. Средняя продолжительность жизни этих боль­ных, если они не получают соответст­вующего лечения, около 2,5 лет. Дис-тальные АВ блокады опаснее про-ксимальных: развернутые приступы MAC развиваются более чем у 70% больных с дистальной поперечной блокадой и только у 25% больных с проксимальной полной АВ блокадой. При оценке тяжести полной АВ бло­кады принимают во внимание и ха­рактер патологического процесса в сердце, вызвавшего поперечную бло­каду (ЖТ и ФЖ заметно чаще воз­никают у больных ИБС).

Не всегда одинаково течение врож­денных полных АВ блокад. АВ узло­вые блокады с устойчивым замещаю­щим ритмом могут не причинять больному неприятностей. Известны случаи, когда люди с таким типом блокирования нормально росли и раз­вивались, выполняли физическую ра­боту; женщины благополучно пере­носили беременность и роды. Тяже­лее протекают врожденные стволовые АВ блокады III степени либо врож-


денные полные блокады, сочетаю­щиеся с другими врожденными де­фектами сердца. Смертность от этих блокад особенно велика в неонаталь-ном периоде (10%), она заметно по­нижается в школьном возрасте и в юности, а затем начинает медленно возрастать. Следовательно, приступы MAC возможны и у лиц с врожден­ными АВ блокадами III степени [Esscher 1981; Yeen S. et al., 1986].

ЛЕЧЕНИЕ АВ БЛОКАДЫ

III СТЕПЕНИ

И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Острые полные АВ блокады. Обя­зательным представляется выясне­ние причины, вызвавшей нарушение проводимости. Этиологическая или этиопатогенетическая терапия забо­левания сердца, например миокарди­та, может оказаться решающей для устранения поперечной блокады серд­ца. Лекарственное лечение самой АВ блокады, хотя и не имеет определяю­щего значения, но и им не следует пренебрегать. Перерыв проводимости в АВ узле вагусного происхождения иногда удается устранить внутривен­ным введением 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. В этих же слу­чаях, а также при блокадах, вызван­ных пропранололом или верапами-лом, могут быть использованы: а) изо-пропилнорадреналин: 5 мг изадрина под язык с повторением через 2—4 ч либо внутривенное капельное влива­ние новодрина; для этого 2 ампулы но 1 мл 0,05% раствора, т. е. 1 мг но­водрина, разводят в 250 мл 5% раст­вора глюкозы; начальная скорость вливания — от 15 до 30 капель в 1 мин, ее повышают каждые 5— 10 мин, пока частота желудочковых сокращений не достигнет 45—50 в 1 мин; б) алупент вводят медленно внутривенно: 0,5—1 мл 0,05% раст­вора в 10 мл изотонического раство­ра натрия хлорида. Изадрин и алу­пент не показаны при полной АВ блокаде, вызванной дигиталисной ин­токсикацией.


Если острая полная АВ узловая блокада затягивается, несмотря на введение атропина сульфата или дру­гих препаратов, и ухудшается кро­вообращение, немедленно переходят к временной чрезвенозной эндокар-диальной электрической стимуляции сердца (электрод-катетер в полости правого желудочка). Такая ситуация возникает, в частности, у некоторых больных в остром периоде нижнезад­него инфаркта миокарда. ЭКС с ин­дивидуально подобранной частотой желудочкового ритма (60—80 в

I мин) способствует более быстрому восстановлению проводимости в АВ узле и тем самым — уменьшению числа смертельных исходов. Надо только иметь в виду, что ишемичес-кие (инфарктные) АВ узловые бло­кады I степени и II степени типа I могут временно замещаться ускорен­ным ритмом АВ соединения, тоже ишемической природы. Возникающая при этом АВ диссоциация не должна восприниматься как переход к пол­ной АВ блокаде, и здесь не требует­ся ЭКС.

АВ блокада III степени, развиваю­щаяся при переднеперегородочных инфарктах миокарда, как правило, служит показанием к ЭКС. К профи­лактической ЭКС прибегают, если в остром периоде инфаркта миокарда внезапно возникают: АВ блокада

II степени типа II; двух-трехпучко-вые блокады, в частности: чередова­ние блокады правой и левой ножки; блокада правой ножки с отклонени­ем электрической оси QRS влево; блокада левой ножки с удлинением интервала Р—R. Как уже упомина­лось, такие нарушения внутрижелу-дочковой проводимости создают по­вышенный риск появления дисталь-ной АВ блокады III степени. Напри­мер, при остро возникших (вследст­вие инфаркта миокарда) полной бло­каде правой ножке и блокаде перед-неверхнего разветвления левой нож­ки переход к полной поперечной бло­каде отмечается почти у 50% боль­ных. Хотя смертность в этой группе больных зависит от тяжести инфарк-


та миокарда и недостаточности кро­вообращения, сама по себе полная АВ блокада резко ухудшает исход заболевания; временная ЭКС в ка­кой-то степени этому противодейст­вует. Если же у больного блокада ножки или двухпучковая блокада ре­гистрировалась до инфаркта миокар­да, то профилактическая ЭКС не про­водится до тех пор, пока отсутствуют признаки нарастания АВ блокады. Аналогичным образом поступают и при проведении хирургических опе­раций у больных, имевших в доопе-рационном периоде нарушения внут-рижелудочковой проводимости.

Хронические полные АВ блокады. Больные с этими блокадами (неза­висимо от уровня нарушения прово­димости) составляют значительную часть людей, нуждающихся в посто­янной ЭКС. Это можно иллюстриро­вать данными Ленинградского про-тивоаритмического центра. С января 1980 г. по январь 1988 г. здесь были госпитализированы 2136 больных с АВ блокадами III степени и далеко зашедшими АВ блокадами II степе­ни (у 750 из них произошла полом­ка вживленного кардиостимулятора). Средний возраст больных, среди ко­торых больше 60% были женщины, составил 70 лет. Временная эндокар-диальная электрическая стимуляция в течение 3—7 дней потребовалась почти 70% больным. Она способство­вала улучшению гемодинамики и об­щего состояния больных [Нови­ков В. И., 1985; Кушаковский М. С., Новиков В. И., 1986; Узилевская Р. А. и др., 1987]. Постоянные водители ритма (вместе с заменой старых) бы­ли установлены 1984 больным (92,8%); операции производили кар-диохирург Д. Ф. Егоров с сотрудни­ками. Из 17 больных с врожденными АВ блокадами III степени (10 жен­щин и 7 мужчин) вживление кар­диостимулятора понадобилось только 5 («29%).

Существует точка зрения, что по­казания к вживлению кардиостиму­лятора больным с полной АВ блока­дой могут быть: «жесткими» (синд-


ром MAC, обмороки) и «мягкими» (сердечная недостаточность). По дан­ным Британской группы по кардио-стимуляции (1986), только у 5,7% больных из общего числа стимулиро­ванных поводом для ЭКС послужила декомпенсация сердца. Это явно не­достаточно. Наблюдения нашей кли­ники показывают, что искусственная электрическая стимуляция сердца не только избавляет больных от при­ступов MAC, но и в 90% случаев по­вышает переносимость ими физичес­ких нагрузок, устраняет или в зна­чительной степени ослабляет прояв­ления недостаточности кровообраще­ния, способствует понижению чрез­мерно повышенного систолического АД, облегчает течение стенокардии. Увеличивается продолжительность жизни больных, несмотря на то, что многие из них пожилые и старые лю­ди. Ряд больных получают возмож­ность вернуться к сложной умствен­ной работе и к общественной деятель­ности (по материалам S. Janosek, P. Kamaryt (1986), продолжают ра­ботать примерно !/4 больных трудо­вого возраста). Правда, при уже раз­вившейся деменции трудно ожидать заметного улучшения.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!