Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ХАРАКТЕРИСТИКА ЖТ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА



жт при остром

ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Желудочковые аритмии (ЖЭ, ЖТ, ФЖ) в остром периоде инфаркта миокарда — следствие сложного вза­имодействия между мощным пото­ком нервно-вегетативных (симпати­ческих) стимулов, поступающих к сердцу, и местными ишемическими, некротическими, дисметаболически-ми (внеклеточный ацидоз, гиперка-лиемия, «сердечные яды» и др.) про­цессами в миокарде левого желу­дочка («стресс-ишемия») [Меерсон Ф. 3., 1987; Розенштраух Л. В., 1987; Ундровинас А. И. и др, 1990; Priori S. et. al., 1988]. Из практических сооб­ражений целесообразно раздельно рассмотреть экспериментальные и клинические данные об особенностях тахиаритмий в ишемически повреж­денном миокарде.

Экспериментальные дан-н ы е. Со времени исследований A. Harris (1950) известно, что у со­бак при перевязке левой передней нисходящей коронарной артерии воз­никают желудочковые аритмии


(включая ЖТ) в двух разграничен­ных по времени фазах. A. Harris вы­сказал предположение, что механиз­мы ЖТ в этих фазах не идентичны. В последующем эта гипотеза полу­чила подтверждение. Ранняя арит­мическая фаза, или фаза I Гарриса, соответствует сверхострой стадии ин­фаркта миокарда у животных. Она начинается тотчас после перевязки артерии и длится около 30 мин. Те­перь известо, что и в этой фазе мож­но выделить два периода, отличаю­щиеся электрофизиологическими свойствами клеток и фармакологиче­скими реакциями [Kaplinsky E. et al., 1979; Russell D. et al., 1984; Kimura S. et al., 1986]. Период la захватывает промежуток времени от 2-й до 8-й минуты (или позже); период 16 — от 10-й до 20 (30)-и минуты с момента коронарной закупорки. Имеется не­мало фактов в пользу того, что же­лудочковые аритмии (ЖТ) в перио­де I a связаны с re-entry. Для этого существуют такие предпосылки, как укорочение ПД и рефрактерности кардиомиоцитов, замедление прово­димости, вызванные острой ишемией [Лаззара Р., Шерлаг В., 1988]. Хотя субэндокардиальные мышечные во­локна подвергаются более глубокой ишемии, чем субэпикардиальные, круг re-entry, по-видимому, находит­ся в субэпикарде [Scherlag В. et al., 1974; Hamamoto H. et al., 1984]. Именно здесь регистрируется самая ранняя медленная фрагментирован-ная электрическая активность. Ве­роятно, тяжело поврежденные, хотя и сохранившие жизнеспособность, субэндокардиальные мышечные во­локна временно утрачивают свою электрическую возбудимость [Agar-wal J. et al., 1984]. Резко выражена склонность к переходу ЖТ в ФЖ.



Характер электрофизиологических процессов в периоде 16 пока не впол­не ясен; по мнению D. Russell и со-авт. (1984), в этом отрезке времени отсутствует re-entry в субэпикарди-альном мышечном слое, хотя возмож­ность повторного входа в других мы­шечных слоях не исключается. По


сравнению с периодом 1а, желудочко вые аритмии в периоде 16 легче по­давляются антагонистами Са, что указывает на значение ионов Са' f к возникновении желудочковых арит­мий. В современных гипотезах о гене-jc этих аритмий в ранней фазе остро­го инфаркта миокарда принимается во внимание, что избыток внутрикле­точного Са вызывает преждевремен­ное осцилляторное выделение Са из саркоплазматического ретикулума с образованием задержанных постде­поляризаций, а также активирует К каналы клеточной мембраны с усилением выхода ионов К+, нару­шает электрические межклеточные связи [МпБег С. et ai., 1988; Opie A. et al., 1988].

Поздняя аритмическая фаза, или фаза II Гарриса, начинается у собак через 4—6 (8) ч от момента разви­тия инфаркта миокарда и растяги­вается на 24—48, иногда 72 ч. Меха­низмы аритмий здесь иные, чем в предыдущей фазе. Еще в 70-х годах R. Lazzara и соавт. (1973), A. Wit п соавт. (1975) нашли, что приступы ЖТ в этой фазе вызываются анор­мальной автоматической актив­ностью в субэндокардиальных во­локнах Пуркинье, в которых под влиянием ишемического поврежде­ния понижается максимальный ди-астолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполя­ризация от нового уровня мембран­ного потенциала. Т. Fujimoto и со­авт. (1984) в экспериментах на со­баках подтвердили, что анормальный автоматизм может быть тем меха­низмом, который лежит в основе приступов ЖТ, развивающихся че­рез несколько часов после перевязки коронарной артерии. На это, в част­ности, указывает образование в мио­карде нескольких очагов ЖТ, имею­щих различную длину цикла. Такие автоматические ЖТ устойчивы к электрической кардиоверсии, но за­метно реже перерождаются в ФЖ.



Однако анормальный автоматизм, вероятно, не единственный механизм поздней аритмической фазы, N. Е1-


Sherif и соавт. (1983) продемонстри­ровали роль триггерпой активности, связанной с задержанными постде­поляризациями, в генезе желудочко­вых аритмий на 2-й день (до 4-го дня) острого инфаркта миокарда у собак. Одновременно выявились при­знаки повторного входа, тоже слу­жившего причиной аритмий.

К середине 1-й — в начале 2-й не­дели и позже механизм re-entry, по-видимому, выдвигается на передний план [de Bakker J. et al., 1988]. Кру­говое движение (следствие пострепо-ляризационной рефрактерности) осу­ществляется в тонком субэпикарди-альном мышечном слое над областью инфаркта. Форма петли часто отли­чается от круга, иногда имеются две («восьмерка») или несколько слож­ных перекрещивающихся петель с об­щим фронтом возбуждения [Пер-цов А. М., Фаст В. Г., 1987; El-SJio-rif N. et al., 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988].

Представляют интерес данные S. Kimura и соавт. (1987) об элект­рофизиологических свойствах сохра­нивших жизнеспособность субэндо­кардиальных волокон Пуркинье из постинфарктного рубца в сердце кош­ки (через 2—4 мес после перевязки коронарной артерии). Авторы обна­ружили изменения автоматизма, склонность к триггерной активности и углубление триггерных аритмий при стимуляции а- и р-адренорецеп-торов сердца.

Итак, экспериментальный инфаркт миокарда характеризуется последо­вательной эволюцией аритмогенных механизмов, что может и должно найти отражение при выборе мето­дов лечения в различных стадиях этого заболевания. При этом надо учитывать (особенно кардиохирур-гам), что распространенность инфарк­та миокарда обычно значительно пре­восходит размеры локализованной аритмогенной зоны [Josephson M., et al., 1990].

Клинические данные. ЖТ острого периода инфаркта миокарда неоднократно были предметом кли-


нического изучения. Th. Bigger и со-авт. (1981) регистрировали их у 11,6% из 430 больных. Наблюдения велись круглосуточно с помощью компьютера в «коронарной» палате в течение первых 10—20 дней ин­фаркта миокарда. N. Rehnqvist и со-авт. (1979) 3 нед подряд фиксиро­вали появление приступов ЖТ по 6 ч в сутки: они были обнаружены только у 5 из 160 больных (около 3%). Н. Hayakama и соавт. (1985) за 2—3 нед непрерывного круглосу­точного наблюдения уловили при­ступы ЖТ у 50 из 310 больных (16,1%). По возрасту (в среднем — 62,4 года) и полу (явное преоблада­ние мужчин) эти больные не отлича­лись от больных с острым инфарк­том миокарда без приступов ЖТ. Среди больных «тахикардической» подгруппы было заметно больше лиц с недостаточностью кровообращения. ЖЭ регистрировались почти в рав­ной мере у больных с приступами ЖТ (96%) и без них (88%). Заслу­живает внимания тот факт, что за 1 мин до начала приступа ЖТ же­лудочковые экстрасистолы были только у 18,8% больных, наджелу-дочковые нарушения ритма пред­шествовали ЖТ у 28,2% больных. Авторы цитируемой работы подчер­кивают, что ЖТ чаще возникала при нижних инфарктах миокарда (в 21% случаев), чем при передних (в 13,1% случаев). Другие исследователи не смогли установить зависимости меж­ду локализацией инфаркта миокарда и частотой возникновения ЖТ [Klei-ger R. et al., 1981].

Особый интерес вызывает вопрос о времени появления приступов ЖТ, иначе говоря, о приложимости гипо­тезы Гарриса к клинике острого ин­фаркта миокарда у людей. R. Camp­bell и соавт. (1981), J. Pantridge и соавт. (1981) пришли к выводу, что частота случаев ЖТ бывает сравни­тельно низкой в первые 4 ч инфарк­та миокарда (4%), она возрастает к 8 ч, после чего до 24 ч сохраняется на достигнутом уровне (40%) и да­лее понижается к 72 ч (около 10%).


Н. Hayakama и соавт. (1985) полу­чили другие данные: они выявили два пика ЖТ (ранний и поздний) у больных с инфарктами передней ло­кализации и один пик (ранний) — при инфарктах нижней локализации. Ранние пики приходились на 1— 2-й день заболевания (38—40% всех ЖТ), что, в общем, сопоставимо с концепцией Гарриса. Регистрирова­лись короткие (3—10 комплексов, иногда больше) приступы неустой­чивой мономорфной левожелудочко-вой тахикардии либо такая же тахи­кардия приобретала устойчивый ха­рактер. Частота ритма колебалась у больных от 150 до 200 в 1 мин. Фор­ма тахикардических комплексов и ЖЭ чаще совпадала, интервалы сцеп­ления экстрасистол и первых тахи­кардических комплексов были оди­наковыми. Все это указывало на общность их гепеза. Эти приступы неустойчивой или устойчивой реци-прокной (re-entry) ЖТ легко устра­няются электрической кардиоверси-ей, а также при программированной электрической стимуляции желудоч­ков [Kehoe R. et al., 1988]. Как и при экспериментальном инфаркте мио­карда, отмечается большая частота спонтанного перехода ЖТ в ФЖ.

Второй, поздний, пик ЖТ прихо­дился на 3—4 нед заболевания, т. е. на подострую стадию инфаркта мио­карда. Доля ЖТ в этом отрезке вре­мени составила 10% от их общего числа. В основном это были рецидивы приступов, впервые возникших в на­чальном периоде инфаркта миокарда. Темп ЖТ оказался большим — 180— 225 в 1 мин. Возможно, что причиной этих приступов была анормальная автоматическая или триггерная ак­тивность клеток Пуркинье.

Устойчивые приступы ЖТ вызыва­ли у части больных тяжелые нару­шения кровообращения. Ни один из больных, у которых ЖТ возникла на 3—4-й неделе инфаркта миокарда, не выжил, тогда как смертность среди больных, перенесших приступы ЖТ в 1—6-й день заболевания, не превы­шала 20%. Вообще, прогноз ухудшал-


ся, если приступы ЖТ появлялись после 7-го дня болезни. Неблагопри­ятным был исход, когда ЖТ рециди­вировала три и большее число раз. Общая больничная смертность среди больных, не переносивших приступы ЖТ, составила 8% против 32% у больных, у которых течение инфарк­та миокарда осложнилось приступа­ми ЖТ. Гистологические исследова­ния сердец больных, погибших от инфаркта миокарда, показывают, что в случаях, когда заболевание сопро­вождается приступами ЖТ, пло­щадь инфаркта и периинфарктной зоны больше, чем тогда, когда отсут­ствует ЖТ [Bolick D. et al., 1986]. Осложняющая течение острого ин­фаркта миокарда ЖТ является, как и сократительная слабость левого же­лудочка, независимым прогностиче­ским фактором (маркером) внезап-тгой смерти больных.

ЖТ И ДРУГИЕ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ

АРИТМИИ

ПРИ РЕПЕРШУЗИИ

МИОКАРДА ПОСЛЕ ЕГО

ОСТРОЙ ИШЕМИИ

«Реперфузионные» аритмии воз­
никают вслед за полным или частич­
ным восстановлением кровотока в
ишемической зоне; этот процесс мо­
жет происходить спонтанно либо
стимулироваться искусственным пу­
тем. Спонтанная реперфузия бывает
следствием лизиса или реканализа-
ции коронарного тромба, прекраще­
ния спазма коронарной артерии, уси­
ления коллатерального кровотока в
участке ишемии. Искусственная ре­
перфузия достигается с помощью
внутрикоронарного или внутривенно­
го введения тканевого активатора
плазминогена, стрептокиназы или ее
аналогов, спазмолитиков. Все боль­
шее место в остром восстановлении
коронарного кровотока занимают
хирургические методы (баллонная
ангиопластика, аортокоронарное
шунтирование и др.).


Экспериментальные наблюдения показывают, что такие вмешательст­ва, предпринимаемые в первые часы коронарной закупорки, могут в раз­ной степени ограничивать зону не­кроза миокарда. Однако при этом часто возникают тяжелые желудоч­ковые аритмии [Lown В., 1979; Wit A. et al., 1982]. G. Zuanetti и соавт. (1985) регистрировали желудочко­вые аритмии, совпавшие с началом реперфузии у 100% кошек, пере­живших 20-минутное пережатие ле­вой передней нисходящей коронар­ной артерии. У 17% животных воз­никла неустойчивая ЖТ длитель­ностью от 6 до 15 с; у 36% живот­ных — устойчивая ЖТ со средней длительностью 63 с; у 47% кошек развилась ФЖ, почти всегда на ос­нове ЖТ. Недавние исследования S. Pogwizd и Р. Согг (1987), вызы­вавших у собак 10-минутную заку­порку левой передней нисходящей коронарной артерии, показали, что неустойчивая ЖТ формируется в те­чение 15 с после восстановления кро­вотока; у половины животных она переходит в ФЖ. Авторы пришли к выводу, что в 75% случаев основой ЖТ бывает электрофизиологический механизм, не связанный с re-entry (ранние постдеполяризации, по дан­ным S. Priori и соавт., 1990); в остальных 25 % ЖТ — следствие re­entry в субэндокарде.

Клинические данные о реперфу-зионных аритмиях противоречивы [Шальнев В. И., 1988]. J. Goldberg и соавт. (1983) вводили внутрикоро-нарно препарат стрептокиназы 21 больному с тромбозом коронарной артерии. Быстрое и устойчивое вос­становление коронарного кровотока произошло у 17 больных. У 12 из них возникли преходящие наруше­ния ритма и проводимости; у 10 больных — ускоренный идиовентри-кулярный ритм с частотой от 70 до 95 в 1 мин; у 3 — полная АВ блока­да; у 2 — выраженная синусовая брадикардия; у 3 — желудочковая экстрасистолия. Для лечения бради-кардий потребовалось введение атро-


 

Рис 124 Реперфл знойные аритмии

Больной 39 тат Сверх! — картина острого нижнего инфар?та миоьарда (через 1 ч 40 мин от начала болевого приступа), внизу — через 2о мин после вутривенного введения эООООО ЕД стрептокиназы, сначала СА блокада, выскальзывающий ритм АВ соединения с бтокадой выхода, затем \сьоренны*1 идновентрпьл чярный ритм (ШТ), первый комтекс QRS

С1ИВНОЙ


пина или короткий период ЭКС. Ав­торы не регистрировали приступов ЖТ или <ЬЖ, что наблюдали у 5 — 17% больных, подвергшихся репер-фузии, ряд других клиницистов [Ganz W. et al., 1981]. Возможно, что этому воспрепятствовало внутривен­ное вливание лидокаина во время реперфузии. Другие данные получи­ли F. Miller и соавт. (1986): ЖТ воз­никла у 100% больных с полной ре-перфузией миокарда; идиовентрику-лярный ритм у этих больных реги­стрировался в 83% случаев. При субтотальной реперфузии ЖТ и идиовентрикулярный ритм появи­лись у 100 и 63% больных соответст­венно. Исследователи пришли к вы­воду, что идиовентрикулярный ритм (рис. 124) не всегда может рассмат­риваться как показатель осуществив­шейся реперфузии. A. Gorgels и со­авт. (1988) подчеркивают, что форма комплексов QRS идиовентрикулярно-го ритма зависит от того, какой сосуд подвергся реперфузии. При реперфу­зии левой огибающей коронарной ар­терии QRS никогда не имеет формы блокады левой ножки; при реперфу­зии правой коронарной артерии не бывает отклонения электрической оси QRS вниз.

N. Kerin и соавт. (1983) отметили у 28% больных со стенокардией Принцметла парные ЖЭ, ЖТ и ФЖ в момент прекращения болей, сниже­ния сегмента ST до изоэлектрической линии или через несколько секунд после исчезновения приступа. D. Tzi-voni и соавт. (1983) наблюдали у больных со стенокардией Принцмет­ла возникновение ФЖ по окончании 8-минутного периода ишемии, во вре­мя которого аритмии не было. По-ви­димому, многие процессы и реакции, связанные с реперфузией ишемичес-кого миокарда, все еще остаются не­познанными [Голиков А. П. и др., 1991].


ЖТ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

По мере удаления от периода ин­фаркта миокарда убывает как число больных со спонтанными приступа­ми ЖТ, так и тех, у кого удается их искусственно воспроизвести [Bhan-dari A. et al., 1987]. Однако это пра­вило не распространяется на 5—10% больных, большинство из которых имеют постинфарктную аневризму, обширное рубцовое поле в стенке ле­вого желудочка (в 65% случаев в пе­редней стенке) и/или клинические признаки недостаточности сердца [Francis G., 1986; Josephson M. el al., 1990]. Если приступы устой чивой ЖТ возникают в первые 6 мес после инфаркта миокарда, про­гноз резко ухудшается с 85% пока­зателем смертности в течение 1 года. Неустойчивая ЖТ вслед за инфарк­том миокарда тоже сопровождается повышенным риском смерти больных по сравнению с больными без присту­пов ЖТ.

Приступы ЖТ провоцируются у них любыми причинами, благопри­ятствующими процессу re-entry [De Bakker J. et al., 1988]. Ведущую роль играют чрезмерная для больного фи­зическая нагрузка и эмоциональное напряжение. Определенное значение имеют и такие факторы, как перееда­ние, запоры, вздутие живота, задерж­ка мочи (при аденоме предстатель­ной железы), а также употребление алкоголя, курение, резкие перемены погоды, подъемы АД. Способствуют возникновению приступов ЖТ поте­ря ионов калия, сдвиги кислотно-ос­новного равновесия, инфекции. Та­ким образом, развитие ЖТ при пост­инфарктном кардиосклерозе возмож-и без острой ишемии миокарда.

Когда мы подчеркиваем значение различных стимулов ЖТ, то имеем в виду, что у многих больных непосред­ственный толчок к началу приступа дают желудочковые (реже — пред-сердные) экстрасистолы. Частое по­явление их у больных хронической ИБС выдвигает вопрос о признаках,


по которым можно было бы различать сравнительно доброкачественные ЖЭ и те, которые потенциально способны вызывать приступы ЖТ, т. е. пускать в ход механизм re-entry. В большин­стве работ было показано, что суще­ствует зависимость между длиной ин­тервала сцепления ЖЭ и возникнове­нием приступов ЖТ. По наблюдени­ям В. Swerdlow и соавт. (1983), у 72% больных хронической ИБС ин­декс преждевременности экстрасис­тол, вызывавших приступы тахикар­дии, колебался между 1 и 2, т. е. был достаточно большим. На долю ран­них ЖЭ типа "R на Т" приходилось лишь около 10% случаев ЖТ. Прав­да, раннее начало (в диастоле) ЖТ сопровождалось большей частотой ритма, продолжительными тахикар-дическими разрядами и низкой чув­ствительностью к лидокаину. Поздно (в диастоле) начинавшиеся приступы ЖТ отличались меньшей частотой ритма и кратковременностью. У 4/5 больных экстрасистолы, стимулиро­вавшие приступы ЖТ, имели такую же форму комплексов QRS, как и изолированные либо парные экстра­систолы, не провоцировавшие тахи­кардию. Средняя частота синусового ритма непосредственно перед нача­лом ЖТ равнялась 79 в 1 мин. Толь­ко в 9% эпизодов ЖТ синусовый ритм был чаще 95 в 1 мин и в 11% случаев был ^60 в 1 мин. Между частотой синусового ритма и темпом ЖТ не было корреляции, однако ус­корение синусового ритма способст­вовало укорочению приступов ЖТ. Близкие результаты были получены S. Thanavaro и соавт. (1983): ЖТ бо­лее часто индуцировали поздние ЖЭ с интервалами сцепления >600 мс.

Итак, у значительной части амбу­латорных больных, перенесших ин­фаркт миокарда и страдающих хро­нической ИБС, приступы ЖТ начи­наются при нормальной (промежу­точной) частоте основного (синусо­вого) ритма, под воздействием ЖЭ с достаточно длинными интервалами сцепления.

Представляют интерес данные о


связи между ЖТ и приступами сте­нокардии, спровоцированными вве­денном больным эргоновина малеата. По мнению многих клиницистов, этот препарат вызывает состояние, вполне сопоставимое с тем, что происходит при спонтанной форме стенокардии Принцметла [Сидоренко Б. А. и др., 1981; Кулешова Э. В. и др., 1987]. В наблюдениях К. Fujno и соавт. (1985) эргоновин вызывал почти у всех боль­ных спазм правой венечной артерии и острую ишемию нижней стенки лево­го желудочка. Появлявшиеся вслед­ствие ишемии ЖЭ с комплексами QRS в виде блокады правой ножки в 24,8% случаев стимулировали при­ступы ЖТ. ЖЭ с комплексами QRS в виде блокады левой ножки толь­ко в 11,7% случаев вызывали при­ступы ЖТ. Интервалы сцепления и индексы преждевременности 1-й группы экстрасистол (503 мс и 1,28) были достоверно короче показателей 2-й группы экстрасистол (562 мс и 1,47). Продолжительность интерва­лов Q—Т «левожелудочковых» экст­расистол была больше, чем «право-желудочковых». Если ориентировать­ся на результаты этого исследования, можно утверждать, что у больных с острой ишемией левого желудочка («вариантная», «прогрессирующая» стенокардия и т. д.) большую опас­ность для провоцирования ЖТ пред­ставляют ЖЭ, имеющие форму бло­кады правой ножки и средний ин­декс преждевременности.

Только у отдельных больных с по­стинфарктной аневризмой (хрониче­ской ИБС) приступы ЖТ носят эпи­зодический характер, обычно они бо­лее или менее часто повторяются. На это, в частности, указывают наблюде­ния G. Pratt и соавт. (1985), в тече­ние 4 сут непрерывно регистрировав­ших ЭКГ у 57 больных ИБС, стра­давших приступами ЖТ. Среднее число приступов у них за 1 ч равня­лось 20. Лишь 16,5% больных пере­носили за сутки 1 приступ ЖТ; 20% больных — от 2 до 5 приступов; 30% больных — от 6 до 100 приступов; 19% больных — от 101 до 499 при-


ступов; наконец, у 14,5% больных за 24 ч было зарегистрировано ^500 приступов, причем у 2 больных чис­ло приступов достигло 1800. Разу­меется, при такой частоте рецидивов приступы не могут быть продолжи­тельными. Действительно, в наблю­дениях В. Swerdlow и соавт. (1983) 185 из 341 приступа (55%) состояли всего из трех желудочковых комп­лексов; в среднем «разряд» ЖТ включал 6 комплексов со средней ча­стотой 129 в 1 мин. Это, следователь­но, были приступы неустойчивой мо-номорфной ЖТ.

Другой вариант — приступы ус­тойчивой мономорфной ЖТ, повторя­ющиеся с различной периодичностью. Частота тахикардического ритма здесь, как правило, выше: от 160 до 220 (250) в 1 мин. В межприступных периодах у 70% больных сохраняет­ся синусовый ритм, у остальных — постоянная ФП, которая вызывает нарушения кровообращения, стиму­лирующие рецидивы ЖТ.

Влияние приступов ЖТ на гемо-динамику и клинику у больных ИБС.До последних лет отсутствовали фак­тические данные о непосредственных механизмах тяжелых нарушений кровообращения, вызываемых при­ступами устойчивой ЖТ. Теперь из­вестно, что резкое понижение МО сердца, возникающее в период при­ступа, в основном связано с двумя обстоятельствами: 1) понижением диастолического наполнения сердца; 2) уменьшением его систолического опорожнения. Среди причин, веду­щих к понижению наполнения серд­ца, можно выделить: укорочение ди­астолы во время частого ритма, не­полное расслабление желудочков, по­вышение жесткости их стенок в пе­риод диастолы, рефлекторные влия­ния на величину венозного возврата крови к сердцу. К числу причин, из­меняющих систолическое опорожне­ние сердца, относятся: некоординиро­ванные сокращения различных участ­ков мышцы левого желудочка, ише-мическая дисфункция миокарда, от­рицательный эффект очень частого


ритма, митральная регургитация крови.

У больных с ФВ левого желудочка ^50% (в период синусового ритма) приступ ЖТ вызывает снижение УО и АД в основном за счет неполного расслабления желудочков в диасто­лу. На эхокардиограмме и вентрику-лограмме полость левого желудочка оказывается уменьшенной. Если у больных в период синусового ритма ФВ отчетливо понижена (^40%), то приступ ЖТ сопровождается вы­раженной дискоординацией систолы и резким снижением систолического опорожнения. Как дискоординация сокращений левого желудочка, так и неполное его расслабление, — след­ствие нарушенной _ последовательно­сти электрического возбуждения же­лудочков.

Аналогичные нарушения кардио-динамики можно наблюдать при ус­тойчивой ЖТ у больных с дилатаци-онной кардиомиопатией и другими тяжелыми органическими заболева­ниями миокарда.

Связанные с характером гемодина-мических реакций клинические про­явления ЖТ варьируют от больного к больному, что зависит от многих об­стоятельств, главные из которых: ча­стота ритма, длительность приступа, тяжесть основного заболевания серд­ца. У больных с острым инфарктом миокарда или с постинфарктной ане­вризмой левого желудочка приступ ЖТ может вызвать обморок, иногда заканчивающийся фатально. Ряд больных впадают в состояние шока с характерными для него призна­ками. Весьма часто у больных по­является одышка (дыхание становит~ ся коротким) либо развивается удушье, переходящее в отек легких. Обычно приступ ЖТ усиливает сте­нокардию. Некоторые больные ощу­щают головокружение, ухудшение зрения и другие симптомы острой ишемии мозга. Хорошо известен та-хикардический вариант синдрома MAC. Нельзя, однако, не упомянуть о других больных, у которых присту­пы неустойчивой и «медленной» ЖТ


протекают бессимптомно либо сопро­вождаются кратковременным чувст­вом слабости. Легче переносится и постоянно-возвратная ЖТ с низкой частотой ритма (>100—120 в 1 мин) в коротких «залпах», разделенных синусовыми комплексами.

Хотя объективные (физические) признаки ЖТ тоже не отличаются од­нородностью, опытный врач может «у постели больного» прийти к правиль­ному диагностическому заключению. Это особенно важно для быстро­го разграничения ЖТ и регулярной наджелудочковой ПТ с широкими комплексами QRS, о чем уже упоми­налось в электрокардиографическом разделе. Следует ориентироваться в основном на два признака: особен­ности венного яремного пульса и громкость I тона у верхушки. При наджелудочковой ПТ с АВ проведе­нием 1 : 1 пульсация яремных вен однотипна, она носит характер от­рицательного венного пульса: спаде­ние вен соответствует по времени зву­чанию I тона, громкость которого ос­тается одинаковой. В период ЖТ без ретроградного ВА проведения 1 : 1, когда возникает неполная АВ диссо­циация, наполнение яремных вен из­меняется: от отрицательного венного пульса в момент «захвата» желудоч­ков до положительной, или «пушеч­ной», волны при сближении систолы предсердий и желудочков. Этот приз­нак имеет большое диагностическое значение. Такую же эволюцию пре­терпевает I тон: от ослабленного до «пушечного». Несколько колеблется и уровень систолического АД: оно возрастает в момент «захвата» — за счет повышения УО сердца — и пони­жается в период, когда систола пред­сердий оказывается нереализованной.

Помочь разграничению ЖТ и над­желудочковой ПТ может эхокардио-графический метод, если, например, приступ тахикардии развивается во время записи эхокардиограммы. При ЖТ выявляются большие колебания (от удара к удару) времени открытия митрального клапана (от 42 до 110%); при наджелудочковой ПТ


различия между ударами не превы­шают 9—15% (М-сканирование). На­блюдение за аортой и левым предсер­дием дает прямые признаки незави­симых предсердных сокращений. Эхо-кардиографический метод не позво­ляет отличать антероградное АВ про­ведение 1:1 от ретроградного ВА проведения 1 : 1 [Wren Ch. el al., 1985; Curione M. et a)., 1986].

ЖТ, НЕ СВЯЗАННЫЕ С ИБС

К неишемическим относят боль­шую группу ЖТ различной тяжести и с неодинаковым прогнозом.

ЖТ ПРИ ЗАСТОЙНОЙ

(ДИЛАТАЦИОННОЙ)

КАРДИОМИОПАТИИ

При непрерывной суточной регист­рации ЭКГ у 24 больных A. Suyama и соавт. (1986) выявили приступы ЖТ у 11 (45,8%). У большинства из них были выраженные признаки за­стойной недостаточности кровообра­щения, а ФВ левого желудочка ока­залась ниже 30%. Два или больше эпизодов ЖТ отмечались у 3/4 боль­ных. Тахикардия в основном носила неустойчивый характер, в среднем се продолжительность составила 7 ком­плексов. У 64% больных приступам ЖТ предшествовали ЖЭ (30 и боль-гае за 1 ч). Частота тахикардическо-го ритма равнялась 142 ±27 в 1 мин (от 100 до 225 в 1 мин). Не было отмечено перехода ЖТ в ФЖ. R. Neri и соавт. (1986) обратили внимание на то, что у 29 больных этой группы ин­декс преждевременности (R—R'/ Q—Т) первого тахикардического ком­плекса превышал 1 (в среднем 1,63), т. е. ЖТ не была связана с феноме­ном "R на Т". W. Meinertz и соавт. (1982) и К. Olshausen и соавт. (1984) регистрировали случаи ЖТ при ди-латационной кардиомиопатии с час­тотой 41 и 42% соответственно. Они подчеркивают, что прогноз заболева­ния резко ухудшается при возникно­вении приступов ЖТ.


Результаты воспроизведения ЖТ у больных с дилатационной кардиоми-опатией неодинаковы у различных исследователей, что, вероятно, зави­сит от отбора больных и режима про­граммированной стимуляции. Выше мы привели данные Е. Prystowsky и соавт. (1986). В. Gonska и соавт. (1987) с помощью 1—2 преждевре­менных желудочковых экстрастиму­лов удавалось индуцировать приступ мономорфной ЖТ только у 18% больных. D. Poll и соавт. (1984), при­менившие более напряженный про­токол стимуляции (3—4 желудочко­вых экстрастимула), добились 100% воспроизведения ЖТ у 6 мужчин и 5 женщин в возрасте от 27 до 74 лет. В 7 случаях тахикардия была право-желудочковой, в 4 — левожелудоч-ковой, частота ритма равнялась 133—261 в 1 мин. Авторы получили доказательства, что механизмом ЖТ было re-entry. При исследовании сер­дец погибших находили субэндокар-диальные рубцы, вокруг которых, ве­роятно, осуществлялось круговое движение импульса. Увеличивается также число сообщений о том, что приступы ЖТ у больных с дилата­ционной кардиомиопатией (а также с миотонической дистрофией) нередко связаны с macrore-entry по обеим ножкам пучка Гиса. Эти ЖТ имеют злокачественный характер и бывают причиной внезапной смерти боль­ных [Hirosama S. el al., 1988; Сасе-res J. et al., 1989].


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!